Prolaznog ishemijskog napada

Prolaznog ishemijskog napada (TIA) - zaseban tip moždanog udara, koja zauzima oko 15% svoje strukture. zajedno s hipertenzivna encefalopatija uključen u koncept TIA - prolaznog ishemijskog napada. Ona se najčešće javlja u starijih osoba. U dobnoj skupini od 65 do 70 godina dominiraju muškarci među predmetima, au skupini od 75 do 80 godina - žene.

Glavna razlika u odnosu na TIA ishemijski moždani udar su kratkoročni poremećaji cerebralne krvi i potpune reverzibilnosti simptoma dogodilo. Međutim, prolaznog ishemijskog napada uvelike povećava vjerojatnost moždanog udara. Posljednje bilješke o trećine pacijenata koji su imali TIA, a 20% tih slučajeva javlja se u 1. mjesecu nakon TIA, 42% - u 1. godini. Rizik od moždanog udara je u korelaciji s dobi i učestalosti TIA.

Uzroci prolaznih ishemijskih napada

U pola slučajeva uzrokovanih prolaznog ishemijskog napada ateroskleroza. Sustav uključuje aterosklerozu, uključujući cerebralnih krvnih žila kao intracerebralno ili ekstracerebralnih (karotidne arterije i vertebralnih). Nastale plakovi su često uzrok okluzija karotidne arterije, oslabljen protok krvi u vertebralnih i živčanog arterije. S druge strane, oni su izvor krvnih ugrušaka i embolije koje se prenose dalje kroz krvotok i uzrokuju začepljenja manjih moždanih žila. Odgovoran je za oko četvrtinu TIA arterijska hipertenzija. Dugoročno, to dovodi do stvaranja hipertenzivne mikroangiopatije. U nekim slučajevima, Tia se razvija kao komplikacija moždanog hipertenzivne krize. cerebralna ateroskleroza i hipertenzija igraju ulogu vzaimousugublyayuschih faktora.

Oko 20% od prolaznog ishemijskog napada je posljedica kardiogenom tromboembolije. Razlozi za potonje može biti različit srčane patologije: aritmija (Fibrilacija atrija, fibrilacija atrija) infarkt miokarda, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, reumatizam, stečene srčane greške (kalcifirajuća mitralne stenoze, aortalni stenoza). Prirođena srčana mana (ASD, VSD, aortarctia i tako dalje.) su uzrok TIA u djece.

Ostalo etiofaktory uzrokovati preostalih 5% TIA. U pravilu, oni djeluju u mladih odraslih osoba. Ti faktori uključuju: upalne angiopatije (Takayasu bolest, Behcetove bolesti, antifosfolipidni sindrom, Horton bolest), kongenitalne abnormalnosti posude, arterije bala (traumatski i spontani), Moya-Moya sindrom, hematološki poremećaji dijabetes mellitus, migrena, oralni kontraceptivi. Promicati stvaranje uvjeta za nastanak TIA može pušenje, alkoholizam, gojaznost, fizička neaktivnost.

Patogeneza cerebralna ishemija

U razvoju ishemijskog moždanog tkiva su 4 faze. Prva faza nastaje autoregulacije - kompenzacijski proširenje cerebralnih krvnih žila kao odgovor na niži tlak perfuzije u moždanoj protoka krvi, uz povećanje volumena krvi, punjenje posude mozga. Druga faza - oligemiya - daljnji pad perfuzijskog tlaka ne može nadoknaditi autoregulacijski mehanizam i smanjuje cerebralni protok krvi, ali razina razmjene kisika još nije patnja. Treća faza - Ischemic penumbra - dolazi sa stalnim snižavanje perfuzijskog tlaka i karakterizira smanjena prijenos kisika, što rezultira hipoksijom i disfunkcijom moždanih neurona. To reverzibilna ishemija.

Ako u fazi ishemijskog penumbre ne bude poboljšanja dotoka krvi u ishemijskog tkiva, najčešće se provodi na teret kolateralne cirkulacije je hipoksija pogoršana raste promjene dismetabolični u neuronima i ishemije postaje četvrta nepovratno faza - razvijanje ishemijski moždani udar. Prolaznog ishemijskog napada karakteriziraju prva tri koraka i naknadne obnove dotok krvi u ishemijskom području. Stoga polaznik neuroloških manifestacija ima kratkoročno prolazna.

klasifikacija

Prema MKB-10 prolaznog ishemijskog napada se podijeliti kako slijedi: vertebrobazilarni TIA-basilaris bazen (NOV), TIA u karotide, višestruki i bilateralni TIA, prolazni sindrom sljepoća, TGA - prolazna globalna amnezija, druga Tia Tia nedefinirana. Treba napomenuti da su neki od stručnjaka iz područja neurologije uputiti TGA sklonost migreni, a drugi - da se manifestacija epilepsija.

U frekvencije prolazni ishemijski napad je rijetka (ne više od 2 puta godišnje), srednje frekvencije (u rasponu od 3 do 6 puta godišnje) i česte (mjesečno ili češće). Ovisno o kliničkom težinom emitiraju svjetlo Tias u trajanju do 10 min., TIA umjerene težine traje do nekoliko sati i teške TIA protežu 12-24 sata.

Simptomi prolazni ishemijski napad

Budući da je temelj TIA klinici privremene neurološki simptomi pojavljuju, često je u vrijeme pacijenta neurologu konzultacije su se dogodile sve manifestacije više nisu dostupni. Manifestacije TIA osnovana retrospektivno ispitivanje pacijenta. Prolaznog ishemijskog napada mogu se razlikovati, obje moždane i fokalne simptome. Klinička slika ovisi o lokalizaciji bolesti cerebralnog protoka krvi.

Vertebrobazilarna TIA-basilaris bazen u pratnji prolazno vestibularni ataksija i cerebelarne sindrom. Pacijenti kažu nestabilnost hodanje, nestabilnost, vrtoglavica, zamagljena govor (ataxiophemia), Diplopija i druge smetnje vida, simetrične ili jednostrani motor i osjetilna oštećenja.

TIA u karotide karakterizirani iznenadnim smanjenjem vida ili potpune sljepoće u oka, povrede motornim i senzornim funkcije jednog ili oba kraka suprotnoj strani. U tim ekstremiteta može izazvati konvulzije.

Sindrom prolazne sljepoće TIA nastaje kada dotok krvi u retini području arterija, cilijarnog ili očna arterija. Tipična kratkoročna (obično nekoliko sekundi), gubitak vida na jednom oku često. Pacijenti sami opisuju takav TIA, kao spontana pojava „zaliske” ili „zavjese” srušena na dnu ili vrhu oka. Ponekad gubitak vida odnosi samo na gornjoj ili donjoj polovici vidnog polja. U pravilu, ova vrsta TIA ima tendenciju stereotipno ponavljanje. Međutim, postoji svibanj biti razlike u band vizualnih poremećaja. U nekim slučajevima, prolazna sljepoća u kombinaciji s hemiparezu i gemigipesteziey kolateralnih udova, što znači da TIA u karotide.

Prolazna globalna amnezija - nagli gubitak kratkoročnog pamćenja čuvajući uspomene iz prošlosti. U pratnji zbunjenost, tendencija da se ponove pitanja pitao, nepotpun orijentaciju u okolišu. TGA se često događa pod utjecajem čimbenika kao što su bol i psiho-emocionalne napetosti. amnezija trajanje epizoda varira od 20-30 minuta do nekoliko sati, nakon čega je označeno memorije 100% oporavak. Paroksizmima TGA ponavlja ne više od 1 put u nekoliko godina.

Dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

Prolaznog ishemijskog napada dijagnosticira nakon pomnog proučavanja anamnestičkim podacima (r. H. Ginekološki povijesti i obiteljskih), neurološkog pregleda i dodatnih testova. Potonji uključuju: Biokemijska analiza krvi uz obvezno određivanje razine glukoze i kolesterola, koagulaciju, EKG, doppler ultrazvuka ili obostrano skeniranje krvnih žila, CT ili MRI.

EKG, ako je potrebno nadopuniti ehokardiografije naknadne konzultacije kardiologa. Obostrano skeniranje i UZDG ekstrakranijskog žile su više informativnog dijagnoze izrazio začepljenje kralješaka i karotidnih arterija. Ako je potrebno, dijagnosticiranje blage okluzije i određivanje stupnja stenoze cerebralnu angiografiju provodi se, i to je bolje - MR plovila mozga.

CT mozga u prvom koraku uklanja dijagnostičke drugi cerebralnu patologiju (subduralni hematom, intracerebralno tumori, AVM ili aneurizme cerebralnih žila) - provesti rano otkrivanje ishemijskog moždanog udara, koja je dijagnosticirana u približno 20% od prvobitno preuzeo TIA u karotide. Najveća osjetljivost u oslikavanje mozga ishemijskih oštećenja žarišta struktura ima MRI mozga. ishemije zone su definirane u TIA-četvrtine slučajeva, najčešće nakon ponovljenih ishemijske napade.

PET mozak može istovremeno primiti podatke i metabolizam i moždani protok krvi, što ga čini moguće utvrditi stupanj ishemije, otkrivaju znakove reperfuzije. U nekim slučajevima, daljnja istraživanja propisana evociranih potencijala (EP). Dakle, vizualni EP ispitani na sindroma prolazne sljepoće, somatosenzorna EP - s prolaznim parezu.

Liječenje prolaznih ishemijskih napada

Terapija pomaže TIA cupping ishemijski proces i rano obnovom normalnog opskrbe krvi i metabolizma cerebralne ishemije dijela. Često izvodi ambulantno, iako uzimajući u obzir rizik od moždanog udara u prvom mjesecu nakon TIA, neki stručnjaci osjećati opravdano u bolničkim pacijentima.

Prvi prioritet farmakološke terapije je obnova krvi. Izvedivost korištenja u tu svrhu izravne antikoagulansi (Fraksiparina, heparin) raspravlja u vrsti rizika od krvarenja komplikacija. Prednost se daje terapijom tiklid, aspirin, Plavix ili dipiridomolom. Prolaznog ishemijskog napada embolijski porijeklo je znak za antikoagulansa: sinkumara, pelentan, finilina. Poboljšanje krvi realogii primjenjuje hemodilucije - kapa 10% otopina glukoze, reopoliglyukina reoglyumana. Ključni točka je normalizacija krvnog tlaka u prisutnosti hipertenzije. U tu svrhu dodijeljeni različiti antihipertenzivima (nifedipin, enalapril, atenolol, Capoten, diuretici). TIA sklop liječenja uključuju farmaceutske poboljšanje cerebralne prokrvljenosti: instenon, Sermion, Cavintonum, stugeron.

Drugi zadatak TIA terapija - prevencija neuronske smrti zbog metaboličkih poremećaja. Je riješen pomoću neurometaboličke terapije. Primijeniti različite neuroprotektivna sredstva i metabolite: cerebrolysin diavitol, Encephabol, nootropil, emoksipin, mexidol ANTIOXICAPS, aplegin, semaks. Treća komponenta liječenje TIA - simptomatska terapija. Kada povraćanje dodjeljuje torekan ili Reglan, a intenzivne glavobolje - Analgin, diklofenak, ortofen, uz prijetnju moždanog edema - glicerin, manitola, Lasix.

Fizioterapiju učinak u TIA uključuje oksigenobaroterapiyu, električni, elektroforezu, DDT, SMC, mikrovalna terapije kružni tuš, masaža, spa kada (crnogorice, radon, bisera).

prevencija

Događaji su usmjerene i na sprečavanje ponovnog TIA, a kako bi se smanjio rizik od moždanog udara. To uključuje korekciju postojećih čimbenika rizika pacijenta za TIA: prestanak pušenja i alkohola, te normalizaciju brojeva za kontrolu krvnog tlaka, dijeta, niske masnoće, a ne oralni kontraceptiv terapija za bolesti srca (aritmije, bolesti zalistaka, KBS). Profilaktički tretman osigurava dugotrajno (više od jedne godine) antitrombocitno terapiju, prema iskazu - uzimaju lijekove za snižavanje lipida (Mevacor, Simgal, pravahola).

Za prevenciju uključuje kirurški zahvati eliminirati patologiju cerebralnih krvnih žila. Gdje je navedeno provodi endarterektomija karotide, ekstra mikroshuntirovanie intrakranijalni, stent ili proteza karotidnih i vertebralnih arterija.