Prolaznog ishemijskog napada

Prolazni ishemijski napad sličan je ishemijski moždani udar etiologije i mehanizama razvoja. Posebnost je i njegovo kratkotrajno (dužina ne više od jednog dana) i prolazna priroda svih simptoma javljaju. Općenito prihvaćen u svijetu, a domaći Neurologija je odredba da su slučajevi u kojima su kliničke manifestacije akutne cerebrovaskularne nesreća (CVA) pohranjeni duže od 24 sata, uzeta smatrati moždani udar.

Za prolazni poremećaji cerebralne prokrvljenosti uključuju prolaznog ishemijskog napada (TIA), hipertenzivna i cerebralne ostvarenje krize. Tia - jednom od najčešćih oblika poremećaja moždane cirkulacije. Ali, to je teško dobiti pouzdane statističke podatke o morbiditeta TIA, jer s jedne strane, mnogi pacijenti ne traže rano medicinsku pomoć, ali s druge strane - liječnici dijagnosticirali teško TIA činjenicu, samo na temelju povijesti podataka.

Etiologija i patogeneza

U srcu TIA je smanjenje protoka krvi u arterijama koje opskrbljuju mozak. Postoje mnogi faktori koji dovode do takve promjene dyscirculatory. Na prvom mjestu među njima - ateroskleroze i hipertenzije. Po etiofaktoram uključuju dijabetes, zarazne, alergijski i sistemski vaskulitis (Kawasaki bolest, periarteritis nodosa, Wegenerova granulomatoza), vaskularne lezije u kollagenozah. Igraju ulogu prirođene vaskularne malformacije - uvijanje, hipoplazija.

Glavni patomehanizam pojave TIA u ovom slučaju je arterio-arterijska embolija. Embolije su čestice zidna tromba oblikovan u lumen bolesne posude za razgradnju ili aterosklerotični plak. Izvor embolije može učiniti formiranja krvnih ugrušaka u šupljine srca na stečenu ili kongenitalnim, miksom, postinfarktnim aneurizme. Što rezultira velikom arterije embolus s krvi ulazi terminalne grane cerebralnih krvnih žila, što dovodi do začepljenja krvne opskrbe i oštrim redukcijom odgovarajućeg dijela mozga.

Prolazni ishemijski napad može dogoditi više puta tijekom okluzije karotidnih arterija. Etiofaktorami hipertenzivna encefalopatija je grč moždanih arterija i venske taloženje krvi. Tias u vertebrobazilarnog bazenu nastaje kada kompresiju vertebralne arterije zbog nestabilnosti vratne kralježnice, degenerativne bolesti diska, cervikalna spondiloza, spinalne ozljede. U nekim slučajevima, uzrok TIA postaje kompenzacijski arterijski spazam, razvija se na oštar arterijska hipotenzija, kao što je akutna krvarenja, infarkta miokarda, teške aritmije. Okluzija od subklavijsko arterija TIA može razviti kroz mehanizam „ukrasti” kad je opskrba kolateralna krv dolazi iz ruku vertebrobazilarne bazen na štetu moždanog krvotoka.

Glavni patomehanizam točka koja pruža kratkotrajno cerebralne ishemije u TIA je dobro razvijen sustav kolateralna cirkulacije. Zahvaljujući tome u začepljenja arterija protoka krvi brzo se redistribuira u alternativnim zaobilaznim putevima na način koji osigurava dovoljnu opskrbu krvi u području ishemije i potpuni oporavak svojih funkcija unutar 1 dan nakon okluzije. Ako se to ne dogodi u ishemijskih moždanih stanica nastaju ireverzibilne promjene koje dovode do stabilnijih i neuroloških poremećaja svrstanih kao ishemijskog moždanog udara.

Simptomi TIA

Tipično iznenadan i oštar razvoj. Cerebralnih simptoma TIA strše glavobolja, umor, mučnina (m, B. povraćanje), zamagljen vid, vegetovascular reakcije (ispiranje, tremor, znojenje i m, P.) Kratak poremećaji svijesti. Alopecija simptomi u potpunosti ovisi o vrhove ishemijskog procesa. U prosjeku TIA traje od nekoliko minuta do nekoliko sati. Pathognomonic je kompletna obnova poremećenog neurološke funkcije tijekom dana.

TIA u sustavu BCA (unutarnja karotida) ima varijabilnu zone hypoesthesia i / ili parestezija pokrivaju odvojena područja kože na krajevima ili suprotnim stranama (geterolateralnoy) mjesto Ishemija bočnim. Postoji svibanj biti centralna pareza, koje se odnose na lokalnu grupu mišića ili udova. Rjeđe primijetio gemigipesteziya i hemipareza. Mišićna snaga je obično smanjen umjereno. Tipičan anizorefleksiya ponekad predstaviti Rossolimo i patološki refleksi EKG pokaže. Često se afazija ili dizartrija. Možda je smanjenje oštrine vida na jednom oku, pojava Jacksonovski epilepsije paroksizmu, povremeno valjanje u općoj epipristup.

TIA u vertebrobazilar sustava bazena manifestira vrtoglavica zujanje u ušima, autonomnog poremećaja, vestibularni ataksija (discoordination pokrete, nestabilnost hod, nestabilnost u Rombergu itd.), Za osobe oštećenog vida metamorphopsia, photopsia, brisanja vizualne polja. Primjećuje horizontalnu nistagmus. Moguće disartrija, promuklosti, diplopija, disfagija, pojava naizmjenično hemiplegia. Tias u vertebrobazilarnog bazenu obično popraćena glavoboljom u stražnjem dijelu glave, od kojih je intenzitet povezana s pokretima glave.

Prolazni ishemijski napad u bazi mozga očituje sustavna vrtoglavice, pareze očnih mišića, gubitak sluha, vida dvoslike. Postoji svibanj biti prolazni poremećaji gutanja i artikulacije, hemianopsija, lokalna hypoesthesia kože lica. Kada TIA u srži (retikularno stvaranje, slabije maslinovo) zapaženo m, N. drop napada - prolazne paroksizmima nepokretnosti zbog slabosti iznenadnog mišića. Na TIA u medijalni temporalni režanj označen kratki Korsakoff - gubitak orijentacije u okolišu i vrijeme u kombinaciji s memorijskom poremećaja aktualnih događanja.

Valja napomenuti da je nekoliko mogućih simultano stenozu arterija u glavi, što je rezultiralo pojavom prolaznog ishemije u nekoliko vaskularnim. U takvim slučajevima, TIA klinika kombinira simptome svih onih koji su uključeni u proces moždanim područjima.

dijagnoza TIA

U rijetkim slučajevima, bolesnici su pregledani od strane neurologa neposredno tijekom TIA. Češće na savjet neurologa dolaze pacijenti koji su imali prolazni ishemijski napadaj kod kuće, s ishemije mogu se snimiti izdvojenu terapeuta ili liječnika hitne pomoći. Neki pacijenti uopće ne znam o odgođeno moždanog udara, ali detaljni propitivanje je moguće otkriti prisutnost takvih napada u prošlosti. Otkrivajući povijest TIA je važno u odabiru daljnjeg upravljanja pacijenta.

U neurološkom statusu nakon što je pretrpjela Tia obično nisu otkrivene značajne abnormalnosti. Budite sigurni da je imenovanje dodatnih ispita - konzultacije s oftalmologa vodi perimetrija i oftalmoskopii- koagulacije, šećera u krvi, kolesterola i lipidov- REG, obostrano skeniranje ili Doppler ultrazvuk krvnih žila glave i vrata, MRI mozga, MR angiografije. Tipično, ispitivanje rekord znakovi kronične moždane ishemije i dyscirculatory entsefalopatii- moguće detektirati okluzija karotidne ili vertebralnih arterija.

Proučavanje vertebralnih arterija je provedena upotrebom REG i UZDG s funkcionalnim analizama (na primjer, ravne i nagib glave) obogaćenom radiograma kralježnice u vratne kralježnice ili CT. Kada dijagnosticiranje tromboza većih krvnih žila koje opskrbljuju mozak, on preporučuje konzalting vaskularni kirurg odlučiti o prikladnosti kirurško liječenje. U prisutnosti kardiovaskularnih bolesti provodi kardiologije konzultacije, EKG, dnevno praćenje krvnog tlaka, srčanog ultrazvuka.

liječenje TIA

U blagim slučajevima kada TIA traje manje od jednog sata terapije provodi u ambulantama uvjetima. U težim manifestacijama ili rekurentne TIA liječenje pod uvjetima koji su prikazani neurološki bolnicu. Primarni ciljevi liječenja su TIA poboljšanje cerebralne cirkulacije i moždani metabolizam adekvatnu obnovu tkiva.

Imenuje lijekove lijekovi koji poboljšavaju reološka parametre u krvi (pentoksifilina, reopoligljukin). Tijekom liječenja preporučuje se 3-5 dnevno intravenozni drip. Onda je dodijeljena dugotrajnog davanja acetilsalicilne kiseline. Pacijenti s TIA imaju kontraindikacije za primanje salicilate (na primjer, u prisustvu želučanog čira), preporučuju bromkamforu. Od neyrometabolitov naširoko koristi nootropil, cerebrolysin Aminalon, vitamin C. V.

Važnost je normalizacija brojeva krvnog tlaka. U tu svrhu provedena intravenozno ili intramuskularno davanje dibasol, papaverin, intramuskularno magnezijevim sulfatom, shpy. Kada vrtoglavica i označen autonomni simptomi imenovati Bellataminalum, Belloidum, diazepam, prema svjedočenju - klorpromazin. Sedative terapija valerijana, trioxazine, tazepama ili elenium preporučuje se 1-2 tjedna nakon TIA.

Dijagnosticirana stenoza karotidne arterije je više od 70% svojih vrijeme je indikacija za kirurško liječenje. Individualno odabire najprikladniji kirurški pristup - klasična Everzijska ili endarterektomija karotide, stenta, proteze, karotidne-subklavijsko zaobići. Također, na iskazu održana stenta ili protezu na vertebralne arterije.

Predviđanje i sprečavanje prolaznog ishemijskog napada

U odnosu na ukupan eliminacije nastala neurološkog deficita TIA ima povoljan prognozu. Nepovoljno TIA je tipično ponavljanja. Stopa recidiva može biti i do nekoliko puta godišnje. Svaka sljedeća epizoda TIA povećava vjerojatnost ishemijskog moždanog udara. Najpovoljnija Prognoza TIA u bazenu interne gledaoci arterije. Uz lokalizaciju poremećaja u karotidnu lošiju prognozu nego vertebrobazilarne TIA području. Tipično, takve pacijente za proteklih 1 godina moždani udar događa.

Osnova prevencije TIA je zdrav način života, uklanjanje čimbenika koji negativno utječu na stanje plovila, - pušenje, uzimanje visokih doza alkohola, prekomjerna potrošnja životinjskih masti. Preventivne mjere uključuju kontrolu krvnog tlaka, šećera u krvi, lipid spektra- odgovarajuće liječenje hipertenzije, dijabetesa i kardiovaskularnih bolesti. Sekundarna prevencija prolaznog ishemijskog napada je redovita promatranja od strane neurologa s prolaskom ponovljenu terapiju vaskularne terapije.