Okluzija od karotidnih arterija

Moderna istraživanja u neuroznanosti pokazalo je da je većina pacijenata koji pate od ishemije mozga, ekstrakranijskog začuđeni (ekstrakranijskog) odjela žila koje opskrbljuju mozak. Intrakranijalno (intrakranijalnih) posude otkrivena promjena je 4 puta manje. Tako začepljenja karotidne arterije je oko 56% slučajeva cerebralne ishemije i uzrokuje do 30% od udaraca.

Okluzija karotidnih arterija može biti djelomičnim karaktera, kada je suženje lumena žile. Pojam „stenoza” češće se koristi u takvim slučajevima. Kompletan okluzija je ukupno promjer Zatvaranje arterije u akutnoj razvoj često dovodi do ishemijski moždani udar, au nekim slučajevima - do iznenadne smrti.

Sustav karotida anatomija

Lijevo zajedničke karotidne arterije (AZTN) počinje od luka aorte, a desno - od brahiokefalična prtljažniku. Oba se dižu vertikalno i nalaze se u vratu ispred poprečnih nastavaka vratne kralježnice. Na razini tiroidne hrskavice svaki OSA je podijeljena u unutarnji (ICA) i vanjskog (ECA) karotidne arterije. HCA je odgovoran za opskrbu krvi u tkiva lica i glave, estrakranialnyh druge strukture i dijelova tvrde moždane ovojnice. BCA kroz kanal u vremenskom kosti lubanje u šupljini prolazi i daje intrakranijalnog protok krvi. Hrani hipofize, frontalni, vremenske i parijetalni režnjevi istu stranu mozga. Od BCA polazi očna arterija, što daje dotok krvi u raznim strukturama očne jabučice i orbite. U kavernoznog sinusa ica daje grana anastomoze s NSA ogranak pruža na unutarnju površinu lubanje baze kroz otvor sfenoidnog kosti. Po ovom anastomoza odvija kolateralne cirkulacije u obturacije ICA.

Uzroci okluzije karotidnih arterija

Najčešći etiološki čimbenik okluzije karotidnih arterija u korist ateroskleroza. Aterosklerotski plak se nalazi unutar i na krvožilne stijenke se sastoji od kolesterola, masnoća krvnih stanica (uglavnom trombocitima). S rastom aterosklerotskog plaka može uzrokovati potpuni okluzija karotidne arterije. Na površini ploče mogu biti napravljene od tromba, koji se kreće uz protok krvi prema dolje u krvotok i uzrokuju trombozu intrakranijskih žila. S nepotpunim okluzije otrgnuti od stijenke krvnih žila i sama može plaka. Zatim se okreće embolus koji mogu dovesti do embolije cerebralnih krvnih žila manjeg kalibra.

Zatvaranje karotidnih arterija, a može uzrokovati i drugih patoloških procesa vaskularne poput fibromyshechnoy displazija Horton bolest, Takayasu je arteritis, Moya-Moya bolesti. Traumatska začepljenja karotidnih arterija uzrokovana TBI a zbog formiranja subintimal hematom. Usput etiofaktoram uključuju hiperkoagulabilna stanja (trombocitoza, anemije srpastih stanica, antifosfolipidni sindrom) homocistinuriju, kardiogeni embolije (kada je ventil kupili i kongenitalnu srčanu bolest, bakterijski endokarditis, infarkt miokarda, fibrilacija atrija kako bi se dobilo ugrušaka) tumora.

Doprinos stenoza i opstrukciju karotidnih arterija faktori su: podaci vaskularne anatomije (hipoplazija, zavojitost, izvijanja) dijabetes mellitus, pušenje, nezdrava prehrana s visokim udjelom životinjskih masnoća u prehrani, gojaznost i tako dalje.

Simptomi začepljenja karotidne arterije

Klinika začepljenje arterija ovisi o lokalizaciji lezija, stopa okluzije (naglo ili postepeno) i stupanj vaskularne kolaterala, pružajući alternativni prokrvljenost istog područja mozga. Uz postupno razvoj okluzije javlja pregrađivanje u krvotok uslijed kolateralna plovila i određene stanice mozga prilagodbom na uvjete koji vladaju (sniženim opskrbu kisikom i hranjivim tvarima) - nastaje Clinic kronični cerebralna ishemija. Bilateralna opstrukcija je sve teže i lošije prognoze. Iznenadna začepljenja karotidnih arterija je obično uzrokuje ishemijski moždani udar.

U većini slučajeva, okluzija karotidne arterije manifesta prolaznog ishemijskog napada (TIA) - prolazni cerebralni cirkulacijski poremećaj, trajanje koje se prvenstveno ovisi o stupnju vaskularne cerebralnih collaterals području djelovanja. Najčešći simptomi TIA u karotidnu sustava su mono- ili hemiparezom i senzorni poremećaji na suprotnoj strani (geterolateralno) u svezi s poremećajima monokularan vida na pogođenoj strani (homolateral). Tipično, početak napada je pojava utrnulost ili parestezije od polovice lica i prstiju, razvoj slabost mišića u cijelom rukom ili samo u svojim distalnim dijelovima. Vizualni poremećaji u rasponu od osjećaja mjesta u ispred očiju do značajnog smanjenja vidne oštrine. U nekim slučajevima, moguće infarkt mrežnica, iniciranje razvoja atrofija očnog živca. Za više rijetkih manifestacija TIA karotidne opstrukcije su: ataxiophemia, afazija, pareza lica, glavobolja. Pojedini pacijenti pokazuju vrtoglavica, vrtoglavicu, poremećaji gutanja, vizualne halucinacije. U 3% slučajeva postoje lokalni napadaji ili velika epipristupy.

Prema različitim izvješćima rizik od ishemijskog moždanog udara u roku od 1 godine nakon početka TIA je 12 do 25%. Otprilike trećina pacijenata s okluzijom karotidnih arterija udara dolazi nakon jednog ili više TIA 1/3 razvija bez prethodnog TIA. Druga trećina se sastoji od pacijenata koji imaju ishemijski moždani udar ne poštuje, i dalje se javljaju TIA. Klinička slika ishemijskog moždanog udara je sličan simptomima TIA, međutim, da je od izuzetne važnosti tijekom, tj. E. neurološkog deficita (pareza, hypoesthesia, smetnje vida) ne prolazi s vremenom, a može se smanjiti samo pravodobno i odgovarajuće liječenje.

U nekim slučajevima manifestacije začepljenja nema oštre početak i ne izražava tako da je vrlo teško zamisliti vaskularne genezu problema. Stanje pacijenta u isto vrijeme često se tumači kao klinici cerebralni tumor ili demencija. Neki autori navode da je razdražljivost, depresija, zbunjenost, hipersomnija, emocionalna labilnost i demencija može razviti kao posljedica začepljenja ili mikroembola BCA na dominantnoj strani ili na obje strane.

Okluzija zajedničke karotidne arterije se naći samo u 1% slučajeva. Ako se razvija na pozadini normalne prohodnosti ICA i ECA, kolateralna protok krvi koja prolazi kroz NSA u BCA je dovoljno kako bi se spriječilo ishemijskog oštećenja mozga. Međutim, u pravilu, aterosklerotske promjene karotidnih arterija imaju slojevitu prirodu, što dovodi do pojave simptoma gore opisani okluzije.

Bilateralna karotidne arterije tipa okluzija s dobro razvijenim kolaterala može imati oligosymptomatic toka. Ali češće dovodi do moždanog udara bilateralni cerebralne hemisfere, što se očituje spastična quadriplegia i koma.

Dijagnoza okluzije karotidnih arterija

U postavljanju dijagnoze, zajedno s neurološkog pregleda pacijenta i studij povijesti bolesti, temeljne su alati metode karotidnih arterija. Najdostupniji, siguran i dovoljno informativan način odnosi glave i vrata plovila UZDG. Kada začepljenja karotidne arterije ultrazvukom ekstrakra žila obično otkriva ubrzani retrogradno grane protok krvi NSA površinu. U kontekstu začepljenja krvnog njih seli u očne arterije i kroz nju ICA. Za uzorak UZDG izvedena s kompresije jednom od ogranaka NSA površine (obično vremenski arterija). Smanjenje protoka krvi u očne arterije digitalnom kompresijom temporalne arterije ukazuje okluzijom ACI.

Angiografija cerebralnih krvnih žila može točno odrediti razinu okluzije karotidnih arterija. Međutim, zbog opasnosti od komplikacija, može se provoditi samo u teškim slučajevima dijagnostičkim ili neposredno prije provedbe kirurško liječenje. Izvrsna i sigurna zamjena za angiografiju je MRA - magnetska rezonancija angiografija. Do danas, u mnogim klinikama MRA u kombinaciji s MR mozga su „zlatni standard” za dijagnosticiranje okluzija karotidne arterije.

Ishemijska ozljeda moždanih struktura vizualizirati pomoću MRI ili CT mozga. Prisutnost „bijeli” ishemije odnosi na postupno prirode aterosklerotskog opstrukcije karotidnih arterija i ishemije s hemoragijska impregnaciju - prema vrsti emboličkih lezije. Također treba imati na umu da je oko 30% bolesnika s ishemijskim moždanim udarom u ranim danima žarišnih promjena u moždanom tkivu ne uočiti.

Okluzija arterija liječenje

S obzirom na okluzije karotidnih arterija može koristiti različite kirurške taktike, od kojih je izbor ovisi o vrsti, visini i stupnju obturacije, stanje kolateralna cirkulacija. U slučajevima kada je operacija izvedena je od početka nakon 6-8ch progresivne ishemijskim moždanim udarom smrtnost doseže 40%. S tim u vezi zgodno je kirurško liječenje moždanog udara i ima profilaktičke vrijednosti. Općenito, to se provodi u intervalima između TIA stabilizirati stanje pacijenta. Kirurško liječenje se provodi ponajprije pri ekstrakranijskom okluzije.

Dodatne indikacije za kirurško liječenje stenoza i opstrukcije karotidne arterije se izolira: TIA nedavno bila moždani udar s minimalnim neuroloških poremećaja, asimptomatski okluzije cervikalnog dijela BCA više od 70%, embolija izvora postoje u ekstrakranijalnih krvnih žila, arterijske opskrbe krvi sindroma nedovoljnog mozga.

Ako djelomična okluzija operacija karotidne arterije za izbor su: stentiranje i CEA (ili everzije klasične). Potpuna opstrukcija lumena krvne žile je indikacija za stvaranje ekstra intrakranijski anastomoza - novi način opskrbe krvlju zaobići apsorbirani dio. Kada je sigurnost ICA lumena subklavijsko-preporučenih obschesonnoe protetike, sa svojim obturacije - subklavijsko-naruzhnesonnoe protetike.

Predviđanje i sprečavanje

Prema generalizirani podataka asimptomatske djelomičnog začepljenja karotidnih arterija 60% u 11 slučajeva od ukupno 100 u pratnji razvoj moždanog udara više od 5 godina. Kada sužava lumen arterije do 75% rizik od ishemijskog moždanog udara - 5,5% godišnje. U 40% bolesnika s potpunim okluzijom unutarnje karotidne arterije ishemijskog moždanog udara razvija u prvoj godini svog nastanka. Provođenje preventivnih operaciju kako bi se smanjio rizik od moždanog udara.

Mjere usmjerene na sprječavanje začepljenja arterija uključuju otkup loših navika, pravilnu prehranu, borbe protiv pretilosti, korekcija profila lipida u krvi, pravodobno liječenje kardiovaskularnih bolesti, vaskulitis i nasljedne bolesti (na primjer, razne coagulopathies).