Ishemijski moždani udar

ishemijski moždani udar nazivaju cerebralnih bolesti krvotoka, koji su karakterizirani iznenadnim pojavom fokalne cerebralne ili neuroloških simptoma ostaju na više od 24 sata, ili uzrok smrti pacijenta u kraćem razdoblju.

Klasifikacija ishemicheskoih udaraca

Ishemijskog moždanog udara može biti posljedica bolesti kardiovaskularnog sustava. Nekoliko različitih patogenetskih vrsta ishemijskog moždanog udara. U tost klasifikaciji (Suđenje Org 10172 u Acute Stroke tretmana), najrašireniji, postoje sljedeće opcije za ishemijski moždani udar:

• kardioembolijskog - ishemijski moždani udar, koji se dogodio zbog aritmija, bolesti srčanih zalistaka, infarkt miokarda-
• aterotrombotski - ishemijski moždani udar, koji se dogodio zbog ateroskleroza velikih arterija, što je rezultiralo u arterio-arterijska emboliya-
• lakunarni - ishemijski moždani udar, koji se dogodio zbog arterijske okluzije malih kalibrator
• ishemijskog moždanog udara, povezan s drugim uzrocima rjeđe: Hiperkoagulabilno krvi snop zidove krvnih žila, neateroskleroticheskimi vaskulopatiyami-
• ishemijski moždani udar nepoznatog podrijetla - s hodom od nepoznatog uzroka, ili uz prisutnost dva ili više mogućih razloga, kada je precizan dijagnoza nije moguće.

Nadalje, izolira mali moždani udar kada su dostupni simptomi smanjuju unutar prva tri tjedna bolesti.

Sredstva su i nekoliko razdoblja ishemijskog moždanog udara:

• Akutne period - prva 3 dana. Od tih, prva tri sata dobila definiciju „terapijski prozor”, kada postoji mogućnost trombolitičkim lijekovima za sistemsku primjenu. U slučaju povlačenja simptoma u jednom danu dijagnozu prolaznog ishemijskog napada-
• akutne period - do 4 nedel-
• Rano razdoblje oporavka - do polugoda-
• Kasno razdoblje oporavka - do 2 godina-
• Razdoblje zaostalih učinaka - nakon 2 godine.

Etiologija i patogeneza ishemijskog moždanog udara

Od ishemijski moždani udar ne tretira kao zasebna bolest, definicija zajedničkog etiološki faktor je nemoguće za njega. Međutim, postoje faktori rizika povezani s povećanom incidencijom od ishemijskog moždanog udara, koji se mogu podijeliti u dvije skupine: mijenjaju i ne mijenjaju. Bivši uključuju infarkt miokarda, arterijska hipertenzija, fibrilacija atrija, dijabetes mellitus, dislipoproteinemia, asimptomatska bolest karotidne arterije. Za drugi - nasljedne predispozicije, godine. Osim toga, postoje i drugi čimbenici rizika povezani s lifestyle, niska razina fizičke aktivnosti, akutnog stresa ili duljeg emocionalnog stresa, pretežak, pušenje.

Određeni slijed molekulskih i biokemijskih promjena u moždanom tkivu uzrokovana akutnom fokalnoj cerebralnoj ishemiji, može dovesti do poremećaja tkiva koje rezultiraju smrću stanica pojavljuje (infarkt mozga). Karakter promjena ovisi o stupnju redukcije cerebralnog krvotoka, te smanjiti trajanje takvog osjetljivosti ishemije mozga tvari. Stupanj reverzibilnosti tkiva mijenja pri svakoj fazi patološkog procesa odredi razina snižavanje cerebralnog krvotoka i njegova trajanja u kombinaciji s odrednicama osjetljivost na hipoksično oštećenje mozga.

Pojam „jezgra infarkt” se odnosi na zonu trajnog oštećenja, izraz „Ischemic penumbra” (penumbra) - zona od ishemičnog oštećenja reverzibilne. Trajanje penumbre - najvažnija stvar, jer se s vremenom reverzibilne promjene stupaju na nepovratan. oligemii zona - zona u kojoj se tkivo sačuvana ravnoteža između potreba i procesa koje pružaju ove potrebe, unatoč smanjenju moždanog krvotoka. Ona može postojati na neodređeno vrijeme, bez ulaženja u srž srčanog udara, pa se ne smatra polusjena.

Klinička slika ishemijskog moždanog udara

Klinički simptom ishemijskog moždanog udara je raznolik i ovisi o mjestu i opsegu oštećenja mozga ognjišta. Više od bilo koje druge uobičajene lokalizacije lezije u karotidnu (85%), barem - u vertebrobazilarnog.

Značajka infarkta opskrbe krvi u srednjoj moždanoj arteriji je prisutnost naglašenim sustava kolateralna cirkulacije. Okluzija na proksimalni segment srednje cerebralne arterije može uzrokovati subkortikalnim infarkte i kortikalna regija u krvotok ostaje nepromijenjen. U nedostatku kolaterala podataka može razviti veliku opskrbu miokarda krvi u srednje cerebralne arterije.

Za perfuzije miokarda u površinskim ogranaka srednje cerebralne arterije tipično nastanka odstupanja od zjenice i glavu prema zahvaćeni hemisfere. U slučaju lezija dominantna hemisfera istostranog ideomotor apraksija razvija i ukupno afazija, au slučaju poraza subdominantnu hemisferi - anosognosia, ataxiophemia, aprosodiya i Kontralateralno zanemarivanje prostora.

Glavni kliničke manifestacije cerebralnog infarkta u granama srednje cerebralne arterije - suprotne hemiparezu i suprotne jednostranom anesteziji. U slučaju opsežne lezije mogu se pojaviti prijateljski otmicu zjenice i pogled fiksaciju u smjeru pogođene hemisferi. Kada subdominantnom hemisferi infarkti razviti emocionalne poremećaje i prostornog zanemarivanja.

Distribucija parezu u infarkta prokrvljenost u bazenu striatokapsulyarnyh arterija ovisi o mjestu i veličini lezije (gornjeg ekstremiteta, lica, ili cijelog dijela tijela kontralateralnog). U slučaju opsežnog infarkta striatokapsulyarnogo obično razviju tipične simptome okluzije srednje cerebralne arterije (afazije, istoimeno bočni hemianopsija).

Lakunarni miokarda klinički razvoj lakunarni sindrom (izoliran hemiparezom i gemigipesteziya ili njihove kombinacije).

Najčešći klinička manifestacija je od srčanog udara u lokvi dotok krvi u cerebri anterior su motorički poremećaji. U većini slučajeva, okluzija kortikalnih ogranaka razvija motorni deficit u nogu i cijelog donjeg ekstremiteta, kao i slabo izražen pareze gornjeg ekstremiteta s velikim lezije jezik i lice.

Kao rezultat okluzije stražnje moždane arterije infarkti razviti zatiljnom temporalni režanj, i temporalnog režnja mediobasal odjela. U takvim slučajevima, kliničke manifestacije su nedostaci vidnog polja (Kontralateralno istoimeno hemianopsija). Također je moguće kombinacije s vizualnim halucinacijama i photopsia.

Srčani napadi u vertebrobazilarne bazenu opskrbe krvi da se dogodi kao posljedica začepljenja od jednog perforiranje grane bazilarne arterije i prati, u pravilu, simptome CHN na istostranih strane. Okluzija kičmene arterije i njegove glavne grane za penetraciju se pruža od distalno, dovodi do razvoja Wallenberg sindrom (sindrom lateralna medularni).

Dijagnoza ishemijskog moždanog udara

Pri prikupljanju povijesti potrebno odrediti početak cerebrovaskularne odrediti slijed i brzinu napredovanja pojedinih simptoma. Ishemijskog moždanog udara tipično nagle pojave neuroloških simptoma. Također, treba obratiti pozornost na moguće čimbenike rizika za ishemijski moždani udar (dijabetes, hipertenzija, fibrilacije atrija, arteroskleroze, hiperkolesterolemije, i drugi.)

Tjelesni pregled pacijenta na moguću dijagnozu „ishemijskog moždanog udara” provodi se u skladu s općeprihvaćenim pravilima organskih sustava. Procjenu neuroloških stanja, obratiti pažnju na prisutnost i ozbiljnost simptoma cerebralnih (glavobolja, Razina povreda svijesti i generalizirani konvulzije i dr.), te žarišne neurološke simptomatologije meningealni simptomi. Laboratorijska istraživanja treba sadržavati opće i biokemijske pretrage krvi, zgrušavanje krvi, urina.

Osnovne instrumentalne dijagnostike ishemijski moždani udar - neuroprikazivanja. Nadalje, mozga i MRI CT, a također se koristi za razlikovanje ishemijski moždani udar, i druge oblike patološkog intrakranijskog i dinamičku kontrolu promjena tkiva za liječenje ishemijskog moždanog udara. Jedan od najranijih znakova CT-ishemijske ozljede u sustavu srednje cerebralne arterije - odsutnost leća slike jezgre ili kore otočića (zbog razvoju zone lezija citotoksične edem).

U nekim slučajevima, ishemijski moždani udar, kao što je ranije definirano promjene giperdensivnost dijelove srednje i, rjeđe, stražnji moždane arterije na lezije strani (prijava tromboze ili embolije od žila). Već na kraju prvog tjedna bolesti u području od ishemijskog oštećenja u sivoj tvari promatranog povećanje gustoće do izodensivnogo, pa čak i slabogiperdensivnogo stanje, što ukazuje na razvoj neovazogeneza i vraćanje protok krvi. Takav fenomen ima „efekt zamagljivanje”, jer postoje poteškoće u otkrivanju ishemijske granice lezija područja u subakutni fazi moždanog udara.

Pokazalo učinkovitost novog režima MRI studija, koji se dobije difuzijski ponderiranih slika. Kao rezultat citotoksične edema u ishemijskim molekula udar vode premjestiti iz izvanstaničnog prostora intracelularne, to dovodi do smanjenja njihove brzine difuzije. Ove promjene se očituju u MR slike difuzijski ponderiranih u obliku povećanog signala, što ukazuje na razvoj nepovratne strukturnog oštećenja mozga tvari.

diferencijalna dijagnoza

Prije svega, ishemijski moždani udar mora se razlikovati od hemoragijski moždani udar. Presudnu ulogu odigrat će neuroradiološki metode istraživanja u tom pogledu. Osim toga, u nekim slučajevima postoji potreba za razliku ishemijski moždani udar, akutni hipertenzivna encefalopatija, metabolički ili otrovne encefalopatiju, tumor mozga, kao i infekcija mozga (gnojni čir, encefalitis).

Ishemijskog moždanog udara Liječenje

Zbog sumnje ishemijskog moždanog udara pacijenta trebao biti hospitaliziran u specijaliziranim odjelima. U slučaju da se trajanje bolesti za manje od 6 sati - u jedinici intenzivnog liječenja iste grane. Prijevoz se mora izvesti na povišenim do 30 stupnjeva položaj pacijenta glave. Relativno ograničen hospitalizacija vjerujem terminal koji, rak završni stadij, kao i povijest demencija s teškim invaliditetom.

Bez lijekova liječenje ishemijskog moždanog udara mora uključivati ​​mjere za njegu bolesnika, ispravljanje funkciju gutanja, prevenciju i terapiju infektivnih komplikacija (upala pluća, infekcija mokraćnih puteva i dr.).

Liječenje lijekom ishemijskog moždanog udara najučinkovitija ranije tijekom razvoja bolesti (3-6 sati nakon prvih znakova bolesti). Koordinirano multidisciplinarni pristup tome treba koristiti u specijaliziranoj vaskularne kupe, odlaganje uređaja (komoru) s mogućnošću intenzivnoj njezi oko izvršenja sat EKG, CT, klinički i biokemijski testovi krvi i ultrazvučni pregleda. Glavni cilj liječenja ishemijskog moždanog udara - ispravak vitalnih funkcija i održavanje homeostaze. To zahtijeva stalno praćenje vitalnih znakova, korekciju i održavanje hemodinamskih parametara, ravnoteže tekućine i elektrolita, disanje, korekcija povećanog intrakranijskog tlaka, moždanog edema, prevenciju i suzbijanje komplikacija.

Rutinsko korištenje otopine glukoze sadržava neprikladna zbog rizika od razvoja hiperglikemije, tako da je glavni infuzijska otopina za liječenje ishemijskog moždanog udara je otopina natrijevog klorida (0,9%). S popratnim diabetes mellitus pacijenata prenesene supkutane injekcije kratko-djelujući inzulin, osim kada obavlja adekvatnu kontrolu glikemije i pacijenta u isto vrijeme je u jasnom svijesti i bez razbijanje funkcije gutanja.

U prvih 48 sati od bolesti mora povremeno odrediti zasićenje hemoglobina kisikom arterijske krvi. U slučaju ova brojka doseže 92%, kisik terapija treba poduzeti, počevši od 2-4 litara u minuti. Smanjenje razine svijesti pacijenta do 8 bodova ili manje (Glasgow coma scale) - apsolutni pokazatelj da dušnika inkubacija. Pitanje za dobrobit mehaničke ventilacije ili protiv da će, na temelju osnovnih općih odredbi reanimaciji. Kada je smanjena razina budnosti, prisutnost kliničkih znakova ili neuroradiološki moždani edem ili povećan intrakranijalni tlak potreban za održavanje pacijenta glavu na povišenom stanju na 30 stupnjeva (bez preklapanja vrat!). Treba svesti na minimum (a možda i isključiti) kašalj, napadaji i motor stimulacija. Hypoosmolality infuzijske otopine su kontraindicirana!

Bez obzira na položaj pacijenta (intenzivne njege, reanimacija ili neurološki odjel) dnevni zadatak osnovnog liječenje ishemijskog moždanog udara je pacijent uz adekvatnu prehranu, kao i kontrolu i opskrba vodom eliktrolitnyh gubitaka. Indikator na obavljanje hranjenja enteralne cijevi smatra se napredovanje različitih poremećaja gutanja. Izračun doza hranjivih tvari treba provesti uzimajući u obzir fiziološke i metaboličke potrebe gubitka tijela. Kada se primjenjuje oralno ili hranu kljukanje pacijent bi trebao biti u poziciji polusjedećem 30 minuta nakon hranjenja.

Kako bi se spriječilo duboke venske tromboze ishemijskog moždanog udara u prikazan nošenje kompresije čarape ili odgovarajuću zavijanje. Kako bi, kao i da se spriječi plućne embolije Korištene izravno antikoagulansi (LMWH).

Jedan od prioritetnih pravaca terapiju za ishemijski moždani udar može biti živčanih stanica. Njegov glavni smjer - uporaba lijekova s ​​neuro i neurotrofhe akcije. Najpoznatiji su sada broj neurotrofhom droge izvedeni - cerebrolysin. Mozak i leđna moždina ne polaganja svojstva i prestanak protoka krvi za 5-8 minuta, uzrokuje smrt neurona. Dakle, primjena neuro lijekova treba provoditi već u prvim minutama ishemijskog moždanog udara. Dakle, prijevremena rehabilitacija osnovne terapije, kao i kombinacije reperfuzije i neuro može postići neki uspjeh u liječenju ishemijskog moždanog udara.

Kirurško liječenje ishemijskog moždanog udara uključuje kiruršku dekompresiju - smanjiti intrakranijalni tlak, povećani tlak perfuzije i očuvanje moždane krvi. Statistika pokazuje smanjenje razine smrtnosti u ishemijskog moždanog udara od 80 do 30%.

U periodu rehabilitacije nakon ishemijskog moždanog udara neurolozi napora usmjerenih na vraćanje izgubljene govora i motorne funkcije pacijenta. Održan electromyostimulation i masaža paretic udova, vježbe, terapije, mechanotherapy. Za korekciju govornih poremećaja treba konzultirati logopeda.

Prognoza ishemijskog moždanog udara

Prognoza ishemijskog moždanog udara ovisi prvenstveno o lokalizaciji i veličini oštećenja mozga, dobi pacijenta, kao i ozbiljnosti oportunističkih bolesti. Najozbiljniji stanje bolesnika se javljaju tijekom prvih 3-5 dana bolesti, kada raste bubrenje mozga u području lezija. Nadalje, razdoblje stabilizacije ili poboljšanja moguću obnovu i slabovidnim funkcija. Trenutno je postotak smrtnih slučajeva u ishemijskog moždanog udara je 15-20%.

Prevencija ishemijskog moždanog udara

Osnova za prevenciju ishemijskog moždanog udara je sprječavanje tromboze krvnih žila koje se pojavljuje za vrijeme formiranja krvnih „kolesterola plakovima”. To zahtijeva održavanje zdravog načina života, adekvatnu tjelesnu težinu, apstinencija od pušenja i drugih loših navika. Rizikom su pacijenti koji pate od raznih bolesti kardiovaskularnog sustava, hipertenzija, hiperkolesterolemija, i šećerne bolesti.

Sekundarna prevencija ishemijskog moždanog udara - kompleks programa, uključujući četiri smjera: antihipertenzivna terapija (inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima i diuretika) - antitrombozne terapije (oralni antikoagulansi i antiplateletna) - terapije za snižavanje lipida (statini) - kirurško liječenje karotidnih arterija (karotidne endaterektomiya).