Arterijska hipertenzija

Simptomatsko arterijska hipertenzija - sekundarni hipertenzivna stanje koje se razvija kao rezultat patologije tijela uključenih u regulaciju krvnog tlaka. Simptomatično hipertenzije otporne razlikuje tijekom i otpornost na antihipertenzivne terapije, razvoj bitne promjene u ciljnim organima (bubrega i srca, zatajenja hipertenzivna encefalopatija, itd ..). Određivanje uzroka hipertenzije zahtijeva ultrazvuk, angiografija, CT, MRI (bubrezi, nadbubrežne žlijezde, srce, mozak), proučavanje biokemijskih parametara i krvnih hormona, praćenje krvnog tlaka. Liječenje se sastoji od medicinske ili kirurške djelovanja na uzrok.

arterijska hipertenzija

Za razliku od samo-bitni (primarna) hipertenzija sekundarni arterijske hipertenzije simptomi posljedica njihove bolesti. Sindroma hipertenzije za više od 50 prati bolesti. Među ukupnog broja hipertenzivnih država podijeliti sekundarna hipertenzija je oko 10%. Tijekom simptomatsko arterijske hipertenzije karakteriziraju znakova koji omogućuju da ih razlikovali od esencijalne hipertenzije (hipertenzivna bolest):

Klasifikacija sekundarne hipertenzije

Primarni etiološki veza sekundarne hipertenzije se dijele na:

• središnje (trauma, moždani tumori, meningitis, encefalitis, moždani udar, itd.)
• periferni (polineuropatija)

• intersticijalnih parenhimske (kronični pijelonefritis, glomerulonefritis, amiloidoza, narušena tolerancija hidronefroza, sistemski eritemski lupus, policistični)
• renovaskularne (ateroskleroza, bubrežne vaskularne displazije vaskulitis, tromboza, bubrežna arterija aneurizme, tumora bubrega, prešanjem posude)
• mješovito (Putujući bubreg, Kongenitalne abnormalnosti bubrega i krvnih žila)
• renoprinnye (stanje nakon uklanjanja bubrega)

• nadbubrežne žlijezde (pheochromocytoma, CT sindrom, adrenalne hiperplazije)
• štitnjače (hipotireoza, tireotoksikoza) i paratireoidne
• hipofiza (akromegalija, hipofize bazofilija)
• klimakterijum

• aortoskleroz
• vertebrobazilarne stenoza i karotidne arterije
• kaorktatsiya aorta
• aortalni insuficijencija ventil

5. Oblici doziranja od primitka mineralnih i glukokortikoida, progesterona i estrogensoderjath kontracepcije, levotiroksin, soli teških metala, indometacin, slatki prah i drugi.

Ovisno o veličini i otpornosti krvnog tlaka, hipertrofija lijevog ventrikula težini, prirodi promjena fundusa su 4 oblici simptomatske hipertenzija: prolazni, nestabilne i stabilne maligne.

Prolazno nestabilna hipertenzija karakteriziraju povišeni krvni tlak, nema promjena u hipertrofija krvnih žila fundusa, lijeve klijetke praktički određena.

Kada labilna hipertenzija i nestabilne bilješke umjeren porast krvnog tlaka, a ne da se smanji svoje. Kaže feebly označen hipertrofije lijeve klijetke i sužavanje žila mrežnice.

Stabilno karakteristične perzistentne hipertenzije i povišenog krvnog tlaka, hipertrofija miokarda i izraženog vaskularnih promjena fundus (angioretinopathy I - II stupanj).

Maligna hipertenzija razlikuje znatno povećava i stabilan krvni tlak (posebice dijastolički > 120-130 mm Hg. v.), iznenadni, brzi razvoj, rizik od ozbiljnih vaskularnih komplikacija srca, mozga, oka fundus lošom prognozom.

Oblici simptomatskog arterijsku hipertenziju

Nefrogena parenhimske arterijska hipertenzija

Najčešće simptomatsko arterijska hipertenzija imaju nephrogenic (bubrega) porijeklo i javljaju se u akutnu i kroničnu glomerulonefritis, kroničnim pijelonefritisom, i policističnih bubrega i giht hipoplazije, dijabetička nefropatija, ozljede i bubrežnih tuberkuloza, amiloidoza, lupus, tumori, nefrolitiazu.

Početne faze ovih bolesti općenito dogoditi bez hipertenzije. Hipertenzija razvija kada izražen zahvaćenom tkivu bubrega ili stroja.

Značajke bubrega arterijske hipertenzije su uglavnom mladi starosti bolesnika, nedostatak cerebralne i koronarnih događaja, razvoj kroničnog zatajenja bubrega, maligni priroda protoka (sa kroničnim pijelonefritisom - 12,2%, kroničnog glomerulonefritisa - u 11,5% slučajeva).

Bubrežnu u dijagnosticiranju parenhima hipertenziju, bubrega koristeći ultrazvuk, urina (proteinurija otkriven, hematurija, cilindurija, pyuria, gipostenuriya - Low urin specifičnu težinu) određivanje kreatinina i uree u krvi (detektiran azotemijom).

Istražiti renalnu funkciju izlučivanje-izlučivanje izvodi izotopsku renografiya, nadalje urografiyu- - angiografiju UZDG vaskularni MRI i CT bubreg, bubrežnu biopsiju.

Nefrogena renovaskularnu (renovaskularnu) arterijska hipertenzija,

Renovaskularnu hipertenziju, ili se razvija kao renovaskularnu rezultat jednog ili dvostranih bubrežnih poremećaja protoka krvi u krvi. U 2/3 bolesnika uzrok renovaskularnom hipertenzija je aterosklerotskih lezija renalnih arterija. Hipertenzija razvija tijekom sužavanjem arterija lumena bubrežne od 70% ili više. Sistolički krvni tlak je uvijek veća od 160 mm Hg, dijastolički - 100 mm Hg

Za renovaskularnu hipertenziju karakterizira naglom pojavom ili iznenadna pogoršanje, neosjetljivosti na terapiju lijekom, visokim udjelom malignog protoka (25% pacijenata).

Dijagnostičke renovaskularnu hipertenziju su: sistolički šum iznad projekciji bubrežne arterije, određen na ultrazvuk i urography - redukciju jednog bubrega, sporo izlučivanje kontrasta. U SAD-u -. Ehoskopicheskie znakovi asimetrija oblik i bubrega veličina prelazi 1,5 cm angiografija pokazuje koncentrično suženje zahvaćena bubrežne arterije. Dvoetažni ultrazvučni skeniranje renalnih arterija utvrdi kršenje glavni bubrežni protok krvi.

U netretiranih renovaskularnu hipertenziju 5 godina preživljavanja je oko 30%. Najčešći uzroci smrti pacijenata: moždanog udara, infarkt miokarda, akutno zatajenje bubrega. U liječenju renovaskularnu hipertenziju korišteni u terapiji lijekovima i kirurški zahvat: angioplastiku, stenta, konvencionalnu kirurgiju.

Sa značajnom stenoza produljene uporabe droga terapija nepotrebno. Terapija lijekovima daje kratak i nestabilan efekt. Glavni tretman - kirurški ili endovaskularna. Kada renovaskularne hipertenzije provodi instalacije intravaskularnu stenta, koji se proteže renalne arterije i lumen sprječava suzhenie- balon dilatacija suženog dijela sosuda- rekonstruktivne intervencije na bubrežne arterije: resekcija anastomoza, protetska, sloj zaobići vaskularnih anastomoze.

pheochromocytoma

Feokromocitoma - hormona proizvodnju tumor koji se razvija iz chromaffin stanica adrenalne medule, od 0,2% do 0,4% od svih oblika nastaju sekundarne hipertenzije. Pheochromocytoma luče kateholamine: noradrenalin, adrenalin i dopamin. Njihov tok prati i hipertenzijom s vremena na vrijeme u razvoju hipertenzivne krize. Osim hipertenzije u feokromocitoma promatrati jake glavobolje, povećana znojenje i lupanja srca.

Feokromocitoma dijagnosticirana detekcijom povišenih razina kateholamina u urinu po vodi dijagnostičkih farmakološkim testovima (testovi s histamin, tiramina, glukagon, klonidin i drugi.).

Razjasniti tumora lokalizacija omogućuje ultrazvuk, MRI ili CT nadbubrežnih žlijezda. Radioizotop skeniranje nadbubrežna hormonsku aktivnost može se odrediti feokromocitoma, identifikaciju tumor lokalizacije extraadrenal metastaza.

Pheochromocytoma tretira isključivo hirurgicheski- prije operacije se izvodi korekcija hipertenzija - ili adrenoblokatorami.

primarni aldeosteronizma

Arterijska hipertenzija u CT ili sindroma primarni hiperaldosteronizma aldosteronprodutsiruyuschey zove ovojnice adenom. Aldosterona potiče preraspodjela K i Na u stanicama u zadržavanju tjelesne tekućine i razvoj hipokalemije i hipertenzije.

Hipertenzija je gotovo nemoguće medicinske korekcije, primijetio napade miastenija gravis, konvulzije, parestezije, žeđ, niktruriya. ima hipertenzivna kriza razvojem akutnog zatajenja lijevog ventrikula (srčani astme, plućni edem), Moždani udar, zatajenje srca gipokaliemicheskogo.

Dijagnoza primarnog aldosteronizma temelji na određivanju plazmi aldosterona, elektrolita (kalij klorid, natrij). Postoji visoka koncentracija aldosterona i visoke izlučivanje u mokraći, metaboličkog alkalozu (pH krvi - 7.46-7.60), hipokalemija (<3 ммоль/л), гипохлоремия, гипернатриемия.

Proučavanje krvi iz nadbubrežne vene otkrila ovčinjaka povećanje 2-3 u razini aldosterona iz lezija.

Radioaktivnim izotopom studije i Ultrazvučni pregled otkriva povećanje nadbubrežne žlijezde pogođenim aldosteroma nadbubrežne ili bilateralne adrenalna hiperplazija.

Malignom arterijske hipertenzije uzrokovane aldosteroma, kirurško liječenje, čime se značajno smanjiti ili normalizaciju krvnog tlaka u 50-70% pacijenata. Prije kirurškog zahvata se dodjeljuje giponatrievaya dijeta tretman antagonist aldosterona - spironolakton, izrezana hipokalijemiju i hipertenzije (od 25- 100 mg svakih 8 sati).

Sindrom i Cushingova bolest

Endokrini hipertenzija javlja u 80% pacijenata s bolešću i sindrom Cushing. Hipertenzija uzrokovana prekomjernim glukokortikoida iz adrenalnog korteksa (hiperkortizolizma) i stabilan tijekom beskrizovym, otporan na antihipertenzivne terapije, proporcionalni porast sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka. Još jedna karakteristika bolesti je manifestacija Kushingoid gojaznost.

Sindrom / bolesti Cushingova krv diže 11 i 17 na razini-ACS kortikotropina hidrokortizon. Povećana izlučivanje urina 17-CC i 17-ACS.

Za diferencijalno dijagnosticiranje između corticosteroma i adenoma hipofize održana MRI i CT nadbubrežnih žlijezda, hipofiza, ultrazvuk i radioizotopa unosom nadbubrežne žlijezde, kraniogramme.

Liječenje giperkortizizma te ih uzrokuju hipertenzije može biti lijek, operacije ili zračenja.

aortarctia

Coarctation aorte - kongenitalne malformacije aorte, koja se očituje svoju segmenta sužavanje ometa protok krvi u velikom krugu. Koarktacije aorte je rijedak oblik hipertenzije.

U sekundarne hipertenzije uzrokovane aorte coarctation, postoji razlika u krvnom tlaku, mjereno pri ruci (visoka) i noge (normalan ili nizak), povećanje krvnog tlaka u dobi od 1-5 godina i njegove stabilizacije nakon 15 godina, slabljenje ili odsutnosti pulsiranje u femoralne arterije povećana srčanog impuls, sistolički murmurs na vrhu, baze u srcu, u karotidnim arterijama. Dijagnoza coarctation aorte se temelji na rendgensko snimanje pluća i prsima organe, aortography, ehokardiografije. Teške stenoze kirurško liječenje.

Oblici doziranja hipertenzije

Razvoj oblika doziranja hipertonije mogu dovesti vazospazam, povećana viskoznost krvi, natrij i zadržavanje vode, djelovanje lijekova na sustav renin-angiotenzin, i tako dalje. D.

Intranazalni kapi i teče od rinitisa sadrže agoniste i simpatomimetici u svom sastavu (pseudoefedrin, efedrin, fenilefrin) može dovesti do hipertenzije.

Nesteroidni protuupalni lijekovi je razvoj hipertenzije zbog zadržavanja tekućine i suzbijanje sinteze prostaglandina koji imaju vazodilatacijski učinak.

Oralni kontraceptivi koji sadrže estrogen, imaju stimulirajući učinak na renin-angiotenzinski sustav i izazvati zadržavanje tekućine. Sekundarna hipertenzija javlja u 5% žena koriste oralne kontracepcije.

Stimulirajući učinak na simpatički živčani sustav tricikličkih antidepresiva može uzrokovati razvoj hipertenzije.

Upotreba glukokortikoida povećava krvni tlak, zbog povećane reaktivnosti krvnih žila na angiotenzina II.

U cilju utvrđivanja uzroka i oblika sekundarne hipertenzije kardiolog, detaljan zbirku lijeka povijesti pacijenta, analize zgrušavanja, određivanje krvne renina.

Neurogene arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija uzrokovana neurogenog tipa oštećenja mozga ili leđne moždine s encefalitis, tumori, ishemije, traumatska ozljeda mozga et al.

Osim poboljšanja krvnog tlaka za njih tipičan izraz glavobolje i vrtoglavica, tahikardija, znojenje, salivacija, reakcije kože vazomotorni, bol u trbuhu, nistagmus, napadaji.

Dijagnoza se koristi angiografija moždanih žila, CT i MRI mozga, EEG. Hipertenzija liječenje neurogene tipa ima za cilj izbjegavanje patologiju mozga.