Otkazivanje srca

otkazivanje srca - akutno ili kronično stanje uzrokovano slabljenje miokardijalne kontraktilnost i stagnacije u male ili velike cirkulacije. Manifest dispneja u mirovanju ili pri malim opterećenjem, umor, edem, cijanoza (cijanoza) čavala i nasolabial trokuta. Akutno zatajenje srca rizik od razvoja plućnog edema, i kardiogeni šok, zatajenje srca dovodi do razvoja hipoksije organa. Zatajenje srca - jedan od najčešćih uzroka smrti osobe.

Smanjena kontraktilnost (crpna) srčana funkcija u zatajenja srca dovodi do razvoja poremećaja između hemodinamskih potrebe organizma i sposobnost srca u njihovoj provedbi. Ova neravnoteža pokazuje višak venskog protoka u srce i otpor koji se mora prevladati za protjerivanje miokarda krvi u krvotok, srce sposobnost da se presele krv u arterije sustava.

Ne bude različita bolest, zatajenje srca razvija kao komplikacija raznih patoloških krvnih žila i srca: bolesti srčanih zalistaka, bolesti koronarne arterije, kardiomiopatija, hipertenzija et al.

Kod nekih bolesti (npr hipertenzija), srčanog zatajenja pojave povećanja dolazi postupno tijekom godina, dok je u drugim (akutni infarkt miokarda), U pratnji gubitak funkcije u stanici, ovaj put je smanjen na dane i sate. Uz dramatičan progresiju zatajenja srca (u minutama, satima, danima), govoreći akutni oblik. U drugim slučajevima, zatajenje srca se tretira kao kronični.

Kronično zatajenje srca pate od 0,5 do 2% stanovništva, a nakon 75 godina svog prevalencija iznosi oko 10%. Značaj problema incidencije zatajenja srca definirano je stalni porast broja pacijenata koji boluju od nje, visoke smrtnosti i invalidnosti bolesnika.

Uzroci i faktori rizika od razvoja zatajenja srca

Među najčešćih uzroka zatajenja srca, javljaju u 60-70% bolesnika iz infarkta miokarda, KBS. Slijede reumatske bolesti srca (14%) i dilatacijske kardiomiopatije (11%).

U dobnoj skupini od 60 godina, osim bolesti koronarnih arterija, srčanog udara i uzrokuje hipertoničar bolest (4%). U starijih bolesnika, česti uzrok zatajenja srca je dijabetes mellitus Tip 2 i njegova kombinacija s arterijskom hipertenzijom.

Čimbenici koji izazivaju razvoj zatajenja srca, uzrokovati njegovu manifestaciju u smanjenju srčanih kompenzacijske mehanizme. Za razliku od uzroka, faktori rizika su potencijalno reverzibilne, a njihovo smanjenje ili uklanjanje može odgoditi pogoršanje zatajenja srca, pa čak i spasiti živote pacijenata. To su: prenapona fizički i psiho-emocionalni vozmozhnostey- aritmija, PE, hipertenzivne krize, napredovanje IBS- upala pluća, SARS, anemija, zatajenja bubrega, hipertireoza- primanje kardiotoksičnih lijekova, lijekovi koji promoviraju zadržavanje tekućine (NSAID, estrogeni, kortikosteroidi) za povećanje krvnog tlaka (izadrina, efedrin, epinefrin) .- izraženi i progresivni povećanje tjelesne težine, alkoholizam- oštar porast u BCC s masivnim infuziju terapii- miokarditis, reumatizam, infektivni endokarditis- neuspjeh u skladu s preporukama za liječenje kroničnog zatajenja srca.

Mehanizmi razvoja zatajenja srca

Razvoj akutnog zatajenja srca često promatraju na pozadini infarkt miokarda, akutni miokarditis, teške aritmije (ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija et al.). Tako je oštar pad minuta izlaz i krvni protok u arterijskom sustavu. Akutnog zatajenja srca je klinički slična akutnog zatajenja cirkulacije te se ponekad naziva akutnom srčanom kolapsa.

U kroničnim promjenama zatajivanja srca se razvijaju u srcu dugo nadoknaditi svojim radom i adaptivnih mehanizama krvožilnog sustava: povećanje snage srca kontrakcija, česte ritma, pad tlaka u dijastole zbog širenja kapilara i arteriola olakšati srčane pražnjenje tijekom sistole, povećana perfuziju tkiva.

Daljnje povećanje fenomena zatajenja srca karakterizira smanjenje volumena minutnog volumena, povećanje rezidualne količine krvi u klijetki, što prelijevati u dijastoli i rastežete od mišićnih vlakana miokarda. Kontinuirano prenapona miokarda, pokušava gurnuti krv u krvotok i podržati cirkulaciju krvi, što uzrokuje njegovu kompenzacijski hipertrofiju. Međutim, u nekom trenutku dođe u fazu dekompenzacije zbog slabljenja miokarda, razvoj postupcima koji su tamo distrofija i skleroze. Sama miokarda počinje nedostatka opskrbe krvlju i napajanje.

U ovoj fazi procesa bolesti uključuju neurohumoralni mehanizme. Aktivacija sympathoadrenal mehanizmi sustava uzrokuje vazokonstrikciju na periferiji, pomaže u održavanju stabilne krvni tlak u sistemsku cirkulaciju linije kao volumen smanjuje kapacitet srca. Pri čemu je u razvoju bubrega vazokonstrikcija dovodi do bubrežne ishemije, promicanje intersticijska zadržavanje tekućine.

Povećano izlučivanje antidiuretskog hormona hipofize raste vode resorpciju procesa koje uzrokuje povećanje volumena krvi, povećani kapilare i venskog tlaka, poboljšanu ekstravazaciju tekućine u tkivo.

. Dakle, izrazio zatajenje srca dovodi do ozbiljnih hemodinamskih poremećaja u tijelu:

• poremećaja izmjene plinova

Pri usporavanju protoka krvi povećava apsorpciju kisika kapilara tkiva s 30% OK 60-70%. Povećava razliku arteriovansku kisika zasićenja u krvi, rezultira acidoze. Akumulacija nepotpuno oksidiranih metabolita u krvi i povećanja respiratorne mišića rad uzrokuju aktivaciju bazalnog metabolizma. Tu je začarani krug: tijelo ima povećanu potrebu za sustav kisika i cirkulaciju krvi ne može ga zadovoljiti. Razvoj tzv duga kisika dovodi do cijanoza i dispneja. Cijanoza zatajenje srca može biti središnje (na stagnacije plućnu cirkulaciju krvi i oksigenacija zlouporabe) i periferni (vrijeme usporavanja protoka krvi i povećava iskorištenje kisika u tkiva). Kao što je krvožilni neuspjeh je izraženije na periferiji, u bolesnika sa zatajenjem srca promatra akrozianoz: cijanoza udova, uši, nos.

• edem

Edema kao rezultat nekoliko faktora: međuprostora zadržavanja tekućine povećanjem tlaka kapilara i usporava krovotoka- retencija natrija i vode sa prekršaju vodom sol obmena- poremećaje plazmi onkotskog tlakom na poremećaja proteina obmena- smanjiti inaktivacije aldosterona i antidiuretskog hormona u smanjenju jetre. Edem zatajenje srca na početku skriven, izražena naglim porastom tjelesne težine i smanjenja količine urina. Pojava vidljiva edem počinje s donjim ekstremitetima ako pacijent šetnje ili stražnji dio, ako pacijent leži. Kasnije se razvija u trbuhu vodenu bolest: ascites (Trbuhu) pleurorrhea (Pleuralni šupljine), hydropericardium (perikarda šupljina).

• stajaće promjene u organima

Zagušenja u plućima povezane s poremećajem hemodinamike plućne cirkulacije. Karakterizira krutost pluća, smanjiti dišnog rast grudi, ograničenu pokretljivost rubovima pluća. Čini stagnira bronhitis, kardiogenskog plućne fibroze, krovoharakanem.

Kongestija sustavnoj cirkulaciji uzrokuje hepatomegaliju, manifestira težinu i bol u desnom gornjem kvadrantu, a zatim srčane fibroze jetre uz razvoj vezivnog tkiva u njemu.

Širenje atrijske i ventrikularne šupljina u zatajenja srca mogu dovesti do relativnog manjka AV ventila izraženo oticanje vrata vena, tahikardija, Proširenje granica srca.

S razvojem stagnira gastritis mučnina, gubitak apetita, povraćanje, nadutost sklonost zatvor, gubitak tjelesne težine. U progresivnog zatajenja srca ima ozbiljne stupanj iscrpljenosti - srčani kaheksije.

Ustajao procesi u bubregu izaziva oliguriji, povećava relativnu gustoću mokraće, proteinurija, hematurija, cylindruria.

Disfunkcija središnjeg živčanog sustava pri zatajenju srca karakterizirana brzim umor, smanjena mentalne i fizičke aktivnosti, povećane razdražljivost, poremećaj spavanja, depresivna stanja.

Klasifikacija zatajenja srca

Po ubi brzina dekompenzacije simptoma izolirana akutnu i kroničnu zatajenja srca.

Razvoj akutnog zatajenja srca mogu se pojaviti u dvije vrste:

• lijevi tipa (akutno zatajenje lijeve klijetke ili levopredserdnoy)
• akutni pravo klijetke neuspjeh

U kroničnim klasifikaciji zatajenja srca Vasilenko-Strazhesko tri faze:

I (početno) faza - skriveni znakovi cirkulacijskog propusta očituje samo tijekom fizičkog napora dispneju, lupanje srca, prekomjerna utomlyaemostyu- sami hemodinamski poremećaji su odsutni.

II (izraženo) korak - znakovi duljeg zatajenje cirkulacije i hemodinamike (stagnacije male i velike cirkulacije) su u stanju odmora-invalidske šokova:

• Razdoblje II - umjerena hemodinamski poremećaj u jednom od srca (lijevo ili desno) neuspjeh klijetke. Kratkoća daha razvija u normalnom fizičke aktivnosti, izvedba drastično smanjena. Objektivni dokaz - cijanoza, oticanje potkoljenice, početni znakovi hepatomegaly, teško disanje.
• Razdoblje II B - dubokog hemodinamičkog poremećaja koji uključuje cijeli kardiovaskularni sustav (veliki i mali krug). Objektivan dokaz - kratkoća daha u mirovanju, označena edem, cijanoza, astsit- ukupno invalidnosti.

III (Distrofična, konačno) faza - otporan cirkulacijska insuficijencija i metabolizam morfološki nepovratna oštećenja organa struktura (jetra, pluća, bubreg), iscrpljivanja.

Simptomi zatajenja srca

Akutno zatajenje srca

Akutnog zatajenja srca uzrokovan slabljenjem funkcije jednog od dijelova srca: lijevog atrija ili klijetke, desne klijetke.

Akutno zatajenje lijeve klijetke razvija kod bolesti s dominantnim opterećenja na lijeve klijetke (hipertenzivne bolesti, aortnog, infarkt miokarda). Uz slabljenje funkcije lijevog ventrikula se povećava pritisak u plućne vene, arterijama i kapilarama, povećavajući njihovu propusnost, koja dovodi do tekućeg dijela krvi propotevanie i razvoj prvog međuprostoru i alveolarne edem slijedi.

Klinička slika akutnog zatajenja lijeve klijetke su srčani astme i alveolarnog plućni edem.

Napad od srčanog astme obično pokreću fizičke ili psihički stres. Nagli napad daha često se javljaju noću, prisiljavajući bolesnika da se probudi u strahu. Srčani astme manifestira osjećaj kratkog daha, lupanje srca, kašalj sa sluzi teško odlasku, teške slabost, hladan znoj. Pacijent uzima položaj orthopnea - sjedi pognute nogu. Na ispitu - koža je blijeda s sivkast ton, hladan znoj, Crocq bolest, teški nedostatak daha. Određuje slab, često punjenje aritmiju puls, širi granice srce na lijevoj strani, gluhi srdačan ton, ritam galopa- krvni tlak se smanjuje. U plućima s disanjem krute jednu suhe krkljanja.

Nadalje stagnacija rasta u malom krugu doprinosi razvoju plućni edem. Oštar dispneja u pratnji kašalj s obilnim količinama pjene ružičaste boje iskašljaja (zbog prisutnosti krvi nečistoća). Na udaljenosti daha zvučnim propuhivanje sa vlažnim krkljanja (simptoma „fluidiziranog samovar”). Položaj orthopnea pacijenta, cyanotic lice, vrat vene nabubri, koža pokriva hladan znoj. Pulse končan, aritmiju, česte, smanjen krvni tlak u plućima - mokro šarolik teško disanje. Plućni edem je hitno potrebna mjera za intenzivnu njegu, tj. U. Može biti koban.

Levopredserdnaya Akutno zatajenje srca nastaje kada mitralne stenoze (AV Lijeva ventil). Klinički se očituje po istim uvjetima kao i akutnog zatajenja lijeve klijetke.

Akutno zatajenje desne klijetke javlja češće kada tromboemboliah glavne grane plućne arterije. Razvijanje stagnaciju unutar krvožilnog sustava za sistemsku cirkulaciju, što se očituje oticanje nogu, bol u desnom gornjem kvadrantu, nadutost, oticanje i pulsiranje od jugularne vene, dispneju, cijanoza, bol ili pritisak na srce. Periferni puls slab i česte, krvni tlak naglo se spušta, podigao središnji venski tlak, srce proširio na desnoj strani.

U bolesti koje uzrokuju desne klijetke i dekompenzacije, zatajenje srca manifestira ranije nego sa lijeve klijetke. To je zbog velikog kompenzacijskog kapaciteta lijeve zheludochka- najmoćnijih dijelove srca. Međutim, kada se smanjuje funkcija lijeve klijetke neuspjeh srca napreduje s katastrofalnim brzine.

Kronično zatajenje srca

Početne faze kroničnog zatajenja srca mogu se razviti u lijeve i desne klijetke, lijevo i pravopredserdnomu tipova.

Kada vice aorte, insuficijencija mitralne valvule, hipertenzije, koronarne insuficijencije razvija krvožilnu kongestiju i plućnu kronično zatajenje lijeve klijetke. Odlikuje se promjena na krvnim žilama i plina u plućima. Tu je otežano disanje, napadi daha (često noću), cijanoza, napadaji, lupanje srca, kašalj (suhi, ponekad s hemoptiza), umor.

Još izraženije zastoja u plućnu cirkulaciju razvija u kronični levopredserdnoy neuspjeha u bolesnika s stenozom mitralnog ventila. Dispneja, cijanoza, kašalj, hemoptiza. Produljeno venski zastoj u plućne žilama pojavljuju i plućne vaskularne skleroza. Tu je dodatni, plućna zapreka protoku krvi u malom krugu. Povećani tlak u plućnoj arteriji uzrokuje povećanu opterećenje desne klijetke, tako da i neuspjeh.

Kada je primarna lezija desne klijetke (desno zatajenje srca), stagnacije razvijen u sistemsku cirkulaciju. Pravo neuspjeh klijetke može pratiti mitralni bolesti srca, plućna fibroza, plućni emfizem i tako dalje. d. Postoje pritužbe bola i težine u desnom gornjem kvadrantu, pojava edema, smanjena urina, abdomena rastezanje i povećana, otežano disanje s pokretom. Razvijen cijanozu, ponekad s žutilo-cyanotic nijansa, ascitesa i periferne nabubri vratne vene, jetra povećava u veličini.

Funkcionalna insuficijencija odjela srca ne može ostati izolirana, i na kraju se razvija ukupnu kronične srčane insuficijencije s venske staze u matici tankog i debelog cirkulaciju. Isto tako, razvoj kroničnog zatajenja srca je navedeno u porazu od srčanog mišića: miokarditis, kardiomiopatija, bolest koronarnih arterija, intoksikacije.

Dijagnoza zatajenja srca

Budući da je zatajenje srca sekundarni sindrom, razvija pod određenim bolestima, dijagnostičke mjere moraju biti usmjerene na svom ranog otkrivanja, čak iu nedostatku otvorenog simptoma.

Pri prikupljanju kliničku povijest treba obratiti pozornost na umor i dispneju, kao najranijih znakova srca nedostatochnosti- prisutnosti bolesti koronarnih arterija, hipertenzije, infarkt miokarda i reumatske groznice, kardiomiopatija. Identifikacijski potkoljenice edema, ascitesa, ubrzan niska amplituda impulsa, srčanog zvuka auskultacijom III i offset granice srca su specifičnosti zatajenja srca.

U slučaju sumnje na određivanje zatajenja srca provodi se sastav elektrolita i krvi, i plin kiselina-baza ravnoteže, ureu, kreatinin, kardiospetseficheskih enzima, pokazatelja proteina i metabolizam ugljikohidrata.

EKG pomaže u otkrivanju određene promjene u hipertrofije i neuspjeha opskrbe krvlju (ishemija) miokard i aritmije. Na temelju elektrokardiografijom naširoko koristi različite testove otpornosti na stres uz korištenje bicikl (bicikl ergometry) i „treadmill” (ergometar testa). Takvi testovi s progresivno povećanje razine opterećenja omogućuju procijeniti mogućnosti i pričuvne rad srca.

Koristeći ultrazvučni ehokardiografiju može utvrditi uzrok zatajenja srca, a za procjenu pumpnu funkciju miokarda. Korištenje srca MRI uspješno dijagnosticirana koronarna bolest srca, rođenja ili stečena srčanih oštećenja, hipertenziju i ostale. bolesti.

Radiografija u prsima i srce neuspjeh određuje zagušenja u plućnim procesima, kardiomcgalijc.

Radionuklidi ventrikulografijom u bolesnika sa zatajenjem srca, omogućuje visoku preciznost procijeniti kontraktilnost komore i utvrditi njihov volumni kapacitet.

U težim oblicima zatajenja srca kako bi se utvrdilo je unutarnji organ provodi ultrazvuk abdomena, jetra, slezena, gušterača.

Liječenje zatajivanja srca

U liječenju zatajenja srca provodi se u cilju uklanjanja primarni uzrok (CHD, hipertenzija, reumu, miokarditis, i sur.). U bolesti srca, srce aneurizme, ljepljive perikarditis, stvarajući mehaničku barijeru srca, često pribjegavaju kirurške intervencije.

U akutnoj ili teškog kroničnog zatajenja srca je dodijeljen mirovanje, potpuni psihički i fizički odmor. U drugim slučajevima, trebali držati umjerenih opterećenja koje ne krše zdravlje.

Unos tekućine je ograničena na 500-600 ml dnevno, soli - 2,1 g Dodijeljeno utvrđen, lako probavljiva hrana ishrana.

Farmakoterapija zatajenja srca će se proširiti i značajno poboljšati stanje bolesnika i njihovu kvalitetu života.

Sljedeće skupine lijekova propisanih za zatajenja srca:

• srčani glikozidi (digoksin, strofantin, itd) - povećavaju kontraktilnost miokarda, povećavajući svoju funkciju pumpe i diureza, promicati prenosivosti zadovoljavajuću tjelesnu nagruzok-
• ACE inhibitori i vazodilatatori - inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - smanjenje napetosti krvnih žila, proširiti arterije i vene, čime se smanjuje otpor vrijeme srce vaskularni kontrakcija i doprinosi povećava srčani vybrosa-
• nitrati (nitroglicerin nitrong, sustak et al.) - poboljšava cirkulaciju krvi u klijetki, povećanje rada srca, koronarnu proširiti arterii-
• diuretici (furosemid, spironolakton) - smanjuje odlaganje u suvišku tekućem organizme-
• -blokatori (karvedilol) - smanjuje broj otkucaja srca, poboljšava cirkulaciju krvi u srcu, povećanje minutnog volumena
• antikoagulansi (aspirin, varfarin) - sprečavanje zgrušavanja krvi u sosudah-
• Pripravci poboljšanje metabolizma miokarda (vitamina B, askorbinsku kiselinu, Riboxinum, kalijeve preparati).

U razvoju od napada akutnog zatajenja lijevog ventrikula (plućni edem) je pacijent u bolnici i dati trenutnu terapiju: unosa diuretici, nitroglicerin, lijekovi koji povećavaju srčani učinak (dobutamin, dopamina), ponašanje udisanje kisika.

S razvojem ascites uklanjanje tekućina provodi puknuće trbušne šupljine, ako postoji hydrothorax - pleuralni punkcija.

Bolesnici sa zatajenjem srca zbog teške hipoksije tkiva, kisik terapija je imenovan.

Prognoza zatajenja srca

pet godina pacijenti Granične stopa preživljavanja sa zatajenjem srca je 50%. Dugoročna prognoza je promjenjiva, to je pod utjecajem težini zatajenja srca, popratne pozadini, učinkovitost terapije, načinu života i tako dalje. D.

Liječenje zatajivanja srca u ranoj fazi može u potpunosti nadoknaditi državi patsientov- lošije prognoze promatrana u fazi III zatajenja srca.

Prevencija od zatajenja srca

Srčani preventivne mjere neuspjeh je spriječiti razvoj bolesti, njen uzrok bolesti (ishemijska srca, hipertenzije, srčanih oboljenja i druge.), Kao i čimbenike koji pridonose njegove pojave.

Kako bi se spriječilo napredovanje zatajenja srca već razvila potrebno je promatrati optimalan način fizičke aktivnosti na propisane lijekove, stalnu promatranje kardiologa.