Anemija hemoragijski

Hemoragijskog anemija - gipogemoglobinemiya koji razvija zbog sindroma hemoragijski i uz znatno smanjenje volumena u optoku krvi (CBV). Hemoragijskog anemija dolazi kod erythropenia, a često bez smanjenja koncentracije hemoglobina (Hb). Normalna razina ukupnog Hb i količina cirkulirajućih eritrocita su redom: muškaraca - ne manje od 130 g / l i 29-30 ml / kg tjelesne težine, žena - ne manje od 120 g / l i 22-23 ml / kg. Hemoragijski anemija može komplicirati tijek najrazličitijih patoloških stanja u kirurgiji, hematoloških, ginekologiji, gastroenterologiji, kardiologija i drugi. Posthemorrhagic anemija može biti akutni ili kronični. Kronični oblik jedan anemija nedostatak željeza, kao mehanizam razvoja i bolesti simptomi su uzrokovane nedostatkom željeza intenziviranje.

Uzroci nakon hemoragične anemije

Neposredni uzrok post-hemoragijski anemija korist akutni ili kronični gubitak krvi, koja je nastala kao rezultat vanjski ili unutarnje krvarenje. Akutni hemoragijski anemija javlja tijekom brzog, velikog gubitka krvi, obično uzrokovano mehaničko oštećenje zidova velikih krvnih žila ili srčanih komora za razne ozljeda i operativnih zahvata, rupture srčanog zida u zoni komore srčani napad, lom aneurizma aorte i grane plućne arterije, Ruptura slezene, jajovoda rupture na izvanmaternične trudnoće.

Akutni hemoragijski anemija je tipično za teška krvarenje iz maternice (Menorrhagias, Metrorrhagias) može pratiti tijekom čir želuca i 12 dvanaesniku. U novorođenčeta hemoragijski anemija može biti uzrokovana posteljice krvarenje, traume rođenja.

Kronična hemoragijski anemija uzrokovana dugotrajno, često postoje male količine gubitak krvi tijekom gastrointestinalni, hemoroidi, bubrega, krvarenja iz nosa, poremećaji zgrušavanja krvi (mehanizamaDIC, hemofilija). Neoplazije procesi (raka želuca, raka debelog crijeva) Postupanje s uništavanjem tkiva i organa, vrši za razvoj unutarnje krvarenje i posthemorrhagic anemije. Gipogemoglobinemiya može biti povezana s povećanom propusnošću od kapilarne zidove u leukemija, mučininu uzrokovanu zračenjem, zarazne i septičkih procesi, nedostatak vitamina C.

Patogeneza nakon hemoragične anemije

Glavni čimbenici posthemorrhagic anemije strše fenomen vaskularnu insuficijenciju, hipovolemije sa smanjenjem ukupnog volumena plazme i cirkulirajućih oblikovanih elemenata, posebice u eritrocitima nose transporta kisika. Ovaj proces je popraćen smanjenjem krvnog tlaka, dotok krvi u unutarnje organe i tkiva, hipoksemije, hipoksije i ishemije, razvoj šoka.

Ozbiljnost Zaštitne prilagodljiva reakcije odredi volumen, brzina i izvor krvarenje. U ranoj fazi refleksne cirkulacijskog kompenzacije gubitka krvi (prvi dan) zbog pobude sympathoadrenal sustava promatrana vazokonstrikciju i povećane periferne vaskularne rezistencije, hemodinamski stabilizaciju zbog centralizacije krvotoka struji s prioritetom mozga i srca, smanjuje povratak krvi u srce i minutnog volumena. Koncentracija eritrocita, Hb i hematokrita do blizu normalnog ( „latentne” bolesti).

Druga faza Gidremicheskaya kompenzacija (2-3 dana), nakon čega slijedi autogemodilyutsiey - ulazak u krvotok fluida tkiva i završetak volumena plazme. Povećano izlučivanje kateholamina i nadbubrežne aldosterona, vazopresin - hipotalamus doprinosi stabilnosti elektrolita u krvnoj plazmi. Javlja se progresivno smanjenje crvenih krvnih stanica i Hb (ukupno i po jedinici volumena) gematokrita- indeks Boja Vrijednost je normalna (hemoragijski normochromic anemija).

U trećoj fazi, kompenzacije medularnog (4-5 sati), jer željezo anemija manjka, hipokromnih postaje pojačavaju formaciju eritropoetina bubrega s aktivacijom retikuloendotelnog sustava, eritropoeze koštane srži, žarišta ekstramedularne hematopoeze. Koštana srž je promatrana eritroidnih hiperplazija i povećanje ukupnog broja normocytes u perifernoj krvi - što je značajan porast broja mladih oblika crvenih krvnih stanica (retikulocita) i leukocita. Razine HB, eritrocita i hematokrita smanjen. Normalizacija eritrocita i Hb u nedostatku daljnje krvarenje se javlja nakon 2-3 tjedna. Ako masivni gubitak krvi ili produljeno anemija hemoragijski postaje hyporegenerative karakter, s osiromašeni adaptivnih sustava u tijelu razvija šok.

Simptomi nakon hemoragične anemije

Klinički znakovi nakon hemoragične anemije iste vrste, bez obzira na uzrok krvarenja, definira njezin opseg i trajanje.

U prvim danima nakon akutni gubitak krvi pacijenti imaju ozbiljne slabosti, blijede kože i sluznice, otežano disanje, tamnjenje i treperenje muhe u očima, vrtoglavica, tinitus, sušenje usta, smanjen tjelesne temperature (posebno, udovima), hladno znojenje. Pulse postaje čest i slabi, ona se pojavljuje hipotenzija. Posljedica sindroma hemoragijski je anemija unutarnje organe, masni degeneraciju miokarda, jetre, središnjeg živčanog sustava i drugih organa. Djeca, osobito dojenčadi i 1. godine života, gubitak krvi nose mnogo teže od odraslih bolesnika.

Hemoragijski anemija s masivnim i brzog gubitka krvi popraćen hemoragične kolapsa, naglog pada krvnog tlaka, pulsa končast aritmiju, slabost i letargija, brzog plitko disanje s mogućim razvojem povraćanje, konvulzije, gubitak svijesti. Ako tlak padne na kritičnu razinu, što uzrokuje akutni poremećaj krvi i hipoksije organa i sustava, smrt javlja od paralize dišnih središta i zatajenja srca.

Polako raste anemija hemoragijski karakterizira manje teškim simptomima su bili uspije djelomično nadoknaditi mehanizama prilagodbe.

Dijagnoza nakon hemoragične anemije

Dijagnoza posthemorrhagic anemija izvesti prema klinički, instrumentalne i laboratorijskim istraživanjima (ukupni i biokemijski krvi i urina, elektrokardiogram, dijagnostici, uboda koštane srži, trepanobiopsy). Na pregledu, bolesnik s akutnim hemoragijska anemije skreće pozornost hipotenziju, brzo disanje, slabo aritmiju puls, tahikardija, prigušeni srce zvuči, nizak sistolički šum na vrha srca.

U krvi - apsolutni pad eritrocita massy- sa stalnim gubitka krvi postoji progresivna kap u jedinstvenom sadržaju HB i eritrocita. U umjerenim gubitka krvi anemija hematoloških znakova posthemorrhagic otkriti samo 2-4 dana. Obvezno praćenje urina, broj trombocita, elektroliti i dušičnih produkata u krvi, krvni tlak, te BCC.

U akutnim post-hemoragijski anemija nema potrebe za istraživanjem koštane srži, to se izvodi na teško dijagnosticirati gubitak krvi. U uzorcima koštane srži uboda znakova anemije povećane aktivnosti u koštanoj srži u formulacijama trepanobiopsy - zamjena masnom tkivu crvene koštane srži hematopoetskih srži.

U dijagnostici unutarnje krvarenje sindroma indikativne akutnih anemija i laboratorijskih podataka. U slezeni, jetri, limfnim čvorovima otkrila žarišta ekstramedularne hematopoeze, što ukazuje na povećano opterećenje na krvotvornog System krvi - prolazno smanjenje nivoa željeza, blagi porast ALT.

Identificirati i eliminirati izvor krvarenja bolesnici zahtijevaju konzultacije hematolog, kirurgija, ginekologija, gastroenterologiju i druge stručnjake koji provode ultrazvuk abdomena i zdjelice, itd EGD. Posthemorrhagic anemija EKG može pokazivati ​​pad od T-val amplitude i standardne precordial vodi ,

Tretman i prognozu post-hemoragijski anemije

Primarni tretman je uspostaviti posthemorrhagic izvor anemija krvarenje i njegovu neposrednu eliminacije zbog podvezivanja i šivanja plovila resekcija i šivanje oštećenih organa i tkiva, poboljšanje zgrušavanja krvi i t. D

Za vraćanje BCC i smanjiti stupanj hemodinamskih poremećaja koje provodi hitnu transfuziju pohranjene krvi, krvnih pripravaka, plazme i ekspanderi plazme. Uz blagi, nego kontinuirane krvarenja transfuzije pune krvi ili plazme hemostatik prikazan u malim dozama (100-150 ml). Kada značajan gubitak BCC transfuziju moraju se provesti pri dozama većim od 20 do 30% gubitka krvi. Hemoragijskog teška anemija tretira s transfuzijom velikih doza krvi ( „krv transplantacije”). Tijekom transfuzije kolapsa nadopuniti krovozameschayuschimi hipertoničkim rješenja (dekstran polyglukin).

Nakon oporavka bcc korekcija kvalitete provodi sastav krvi - nadopunjavanje njenih komponenti: crvenih krvnih stanica, leukocita, trombocita. Kad simultano visok gubitak krvi, i zaustaviti krvarenje zahtijeva masivnih doza RBC (> 500 ml). O učinkovitosti transfuzije krvi sudi povećanog krvnog tlaka, hematoloških promjena.

Također je potrebno uvesti proteina i otopine elektrolita (albumin laktoproteina, Phys. Otopina, glukoza), smanjenje ravnotežu vode i soli. U liječenju anemija posthemorrhagic koristi željezo pripravaka, vitamina B iz grupa doznačenih simptomatsku terapiju s ciljem normalizacije funkcionalnih poremećaja kardiovaskularnog i dišni sustav, jetre, bubrega itd

Prognoza nakon hemoragijski anemije ovisi o trajanju i količini krvarenja. Nagli gubitak 1/4 BCC dovodi do teške anemije i države hipovolemički šok, i gubitak 1/2 BCC je nespojiva sa životom. Hemoragijski anemija sporim gubitak čak i velike količine krvi nije tako opasan kao što se može nadoknaditi.