DIC

DIC (diseminirane intravaskularne koagulacije, trombogemorragichesky sindrom) - krvarenje dijateza, karakteriziran pretjerano zgrušavanje ubrzanje intravaskularni, praškastih stvaranja krvnih ugrušaka u mikrocirkulacijskog mreži razvoja hipoksičnih i nekrotično-degenerativnih mjerenja tijela. DIC je opasna po život pacijenta zbog opasnosti od velikih, loše trenutno tretiraju krvarenja i disfunkcije akutne organa (uglavnom, pluća, bubrezi, nadbubrežne žlijezde, jetra, slezena), ima ogromnu mikrocirkulacijskog mrežu.

DIC može smatrati neodgovarajućim zaštitni odgovor usmjeren na otklanjanje krvarenje kada oštećene krvne žile i izolaciju organizma iz zahvaćenih tkiva. Incidencija DIC u raznim granama praktične medicine (hematoloških, reanimacije, kirurgija, ginekologija i opstetricija, traume, i drugi.) Je li dovoljno velik.

Uzroci DIC

DIC razvija u bolesti povezanih s oštećenjem tkiva, vaskularni endotel i krvne stanice zatim mikrogemodinamicheskimi hemostaze poremećaja i hiperkoagulacijskih pomak na.

Glavni uzrok DIC pojaviti septičke komplikacije bakterijske i virusne infekcije, šok od bilo koje vrste. DIC je često povezana akušerski patologiju - teški gestosis, prezentacija i prijevremenog odvajanje placente, fetalna smrt, amnionske tekućine embolije, ručno uklanjanje placente, atopični krvarenje iz maternice, i carski rez.

Razvoj tromba sindrom može pokrenuti metastatske oblike karcinoma (rak pluća, raka želuca), Ekstenzivni ozljeda, opekline, ozbiljna operacija. DIC često prati transfuziju krvi i krvnih komponenata, tkiva i organa, vaskularne proteze transplantacije i srčani zalisci, korištenjem kardiopulmonarnog premoštenja.

Doprinose nastanku DIC su kardiovaskularne bolesti, koja se javlja s hyperfibrinogenemia, povećanje viskoznosti i smanjenje protoka krvi, mehanička prepreka protoka krvi ateroskleroznog plaka. Pomoću DIC može rezultirati uzimanje lijekova (OK, ristomycin, diuretici), akutnog otrovanja (npr zmijskog otrova) i alergijske reakcije.

Patogeneza DIC

Neuspjeh hemostaze u DIC je zbog hiperstimulacije zgrušavanja i brzog iscrpljivanja antikoagulansa i fibrinolize sustava, hemostaze.

Razvoj DIC uzrokovana raznim faktorima, koji se pojavljuju u krvotok i izravno aktivirati proces zgrušavanja, ili ga nositi preko posrednika koji djeluju na endotel. Kao aktivatori DIC mogu djelovati toksina, bakterijske enzime, amnionska tekućina, imunih kompleksa, stres kateholamini, fosfolipida, smanjenog srčanog učinka i protok krvi, acidoza, hipovolemije i sur.

DIC razvoj je slijed od 4 faze.

I - početni stupanj agregacije i Hiperkoagulabilno intravaskularne stanice. Zbog izbacivanja u krvi ili tromboplastina tkiva tvari koje imaju tromboplastinopodobnym pokretača i unutarnju i vanjsku stazu koagulacije. To može trajati od nekoliko minuta i sati (akutni) do nekoliko dana ili mjeseci (kroničnih).

II - faza koagulopatiju progresivno potrošnja. Karakterizira nedostatak faktora fibrinogena, trombocita i plazme kao rezultat njihovog viška potrošnje za trombozu i neadekvatne naknade.

III - kritična faza sekundarne i fibrinolize antikoagulacije izražena. Označen neravnotežu hemostatičnog postupku (afibrinogenemia, gomilanje proizvoda patoloških, razaranje crvenih krvnih stanica) s sporije zgrušavanje krvi (do potpunog nemogućnosti ugruška).

IV - Korak redukcije. Promatrano sve zaostale fokalne distrotične i nekrotične promjene u tkivima pojedinih organa i ozdravljenja ili komplikacija akutnog zatajenja organa.

Klasifikacija DIC

Prema težini i ubrzava razvoj DIC mogu biti akutne (uključujući groma), subakutni i kronični relaps.

Sindrom akutnog oblika tromba nastaje kada masivni otpuštanje tromboplastinom u jedan krvnih faktora i slično (na poroda bolesti, opsežne operacije, traume, opekline, sindrom produljenog kompresije tkiva). Karakterizira brze promjene faze DIC, nedostatku normalne zaštitnih mehanizama antikoagulantne. Subakutni i kronični oblici DIC povezane s velikim promjenama u vaskularnim endotelnim (npr zbog aterosklerotske naslage), Djelujući kao aktiviranje tvari.

DIC se može pojaviti lokalno (ograničen, u jednom tijelu) ili generalizirani (utječu na više organa ili cijelog organizma). Prema kompenzacijskog potencijala tijela može razlikovati kompenzirana, subcompensated i dekompenziranom DIC. Kompenzirana oblik asimptomatski microbunches lizirane pojačavaju fibrinolize, faktori koagulacije se nadoknađuje iz rezervi i biosinteze. Subcompensated oblik se javlja u obliku gemosindroma tyazhesti- srednje astme - karakterizira kaskada reakcijom reaktivnog fibrinolize, zatajenje koagulacije procesa nesvorachivaemostyu krvi.

DIC može pojaviti u isto prokoagulantnoj aktivnosti vaskularnih i krvnih hemostaze (miješanom patogenezi) ili prevlast aktivnosti jednog od njih.

DIC simptomi

Kliničke manifestacije DIC se određuje brzinom razvoja i opsegu lezije, fazi procesa, stanja kompenzacijskih mehanizama raslojavanje induktor simptome bolesti. U srcu DIC je složen trombogemorragicheskih reakcije i disfunkcije organa.

U akutnoj simptomatskim obliku kratkom vremenu (nekoliko sati) razvija općoj DIC, koji je karakteriziran s stanje šoka hipotonija, gubitak svijesti, znakovi plućni edem i akutnog otkazivanja respiratorne. Gemosindrom izrazio sve veću krvarenje, masivan i obilno krvarenje (plućno krilo, maternice, luk, gastrointestinalni). Karakteriziran razvojem žarišta ishemijske miokardijalne distrofije, pancreatonecrosis, erozivni i ulcerozni gastroenteritis. Fulminant oblik DIC naznačen amnionske tekućine embolije, koagulopatiju kada brzo (u nekoliko minuta) ide u kritičnom koraku i srčano-pratnji hemoragičnog šoka. Smrtnost majke i djeteta u ovom obliku DIC približava 80%.

Subakutni oblik DIC je lokalna sa povoljniji tečaj. Blagi ili umjereni gemosindrom vidio petehialnim ili odvod hemoragijski osip, modrice i hematomi, pojačana krvarenja od mjesta primjene i rane, krvarenje iz sluznica (ponekad - „krvavi znoj”, „krvi suza”). Koža postaje blijeda izgled, Efekt mramora, postaje hladno na dodir. U tkivu bubrega, jetre, pluća, nadbubrežne žlijezde, gastrointestinalnog trakta razviti edem, hiperemija oštar, intravaskularne koagulacije, je kombinacija više žarišta nekroze i krvarenja. Najčešći - kronični oblik DIC je često asimptomatska. Ali napredovanje osnovne bolesti raste manifestacije hemoragične dijateza i disfunkciju organa.

DIC pratnji asteničnih sindrom, siromašnih zacjeljivanje rana, pridružio gnojna infekcija, razvoj keloida. Za DIC hemocoagulation komplikacije uključuju šok, akutnog otkazivanja respiratorne, OPN, nekroza jetre, peptički ulkus, infarktom crijeva, pankreasa, ishemijski moždani udar, akutna anemija hemoragijskog.

Dijagnoza DIC

Da bi se uspostavila DIC potrebna temeljita povijesti s težnjom za etiološki faktor analize kliničkih podataka i laboratorijskih testova (opće analize krvi i mokraće, krvi razmazu, koagulacije, uzoraka paracoagulation, ELISA). Važno je procijeniti prirodu krvarenja, koagulopatija pojasniti pozornicu, što odražava dubinu nepravilnosti.

Za DIC karakterizira petehialnim-gematomnaya krvarenja, krvarenje iz više mjesta. U hypercoagulation malosimptomno struje se otkriti samo laboratorijskim metodama. Obavezno screening testovi uključuju određivanje broja trombocita, fibrinogen, APTV, protrombinsko vrijeme i trombina, vrijeme koagulacije Lee-White. Studija o intravaskularne koagulacije markera - i SFMC FDP, D-dimera ELISA i paracoagulation uzoraka pomaže potvrditi DIC.

Kriteriji su DIC prisutnost fragmentiranih eritrocita u krvi prljave, broj trombocita i fibrinogena nedostatak, povećanje koncentracije PDF pada aktivnosti antitrombina III u serumu, i APTT vremena trombina produžetak, odsutnost ili formiranja ugruška nestabilnosti ili in vitro. Procjena funkcionalne status „udarnih tijela”: pluća, bubrega, jetre, kardiovaskularnog sustava i mozga. DIC je potrebno razlikovati od primarne fibrinolize koagulacijskih drugih sindroma.

DIC Liječenje

Uspjeh liječenja DIC je moguće kada se dijagnosticira rano. Aktivni terapijske mjere su potrebne u teškim simptomima krvarenja i zatajenja organa. Bolesnici s DIC trebao biti hospitaliziran u ICU i mehaničku ventilaciju, ako je potrebno, aktivno protiv šok terapija. Kada malosimptomno DIC glavni predstavljao lijek pozadina za korekciju patologija hemodinamski parametri i funkcionalni poremećaji organa.

Akutna DIC zahtijeva hitno uklanjanje svojih uzroka, kao što su isporuke hitne, histerektomija - s ginekološkoj patologiji ili antibiotika - u septičke komplikacije. Eliminirati hiperkoagulacijskih prikazan davanje heparina (antikoagulansi), sredstva protiv trombocita (otkucaji trentala), fibrinolitici. Bolesnici moraju biti pod stalnim dinamičkim kontrole hemostaze.

Kao supstitucijska terapija s DIC primjenjuje transinfuzii svježe smrznute plazme, pakirane eritrocita ili pločice (stupanj trombocita kod pada ili Hb) - krioprecipitatu (na otkazivanje srca) Saline. Kad krvarenje, opasne po život, to je moguće imenovanje antifibrinolitičku agenata (aminokapronske za vas, inhibitori proteaza). Krvarenja u kožu i rane povez s Dicynonum, hemostatičnig spužvom.

Prema iskazu koriste kortikosteroidi, terapija kisikom, Plazmafereza. Za vraćanje mikrocirkulaciju i uznemireni organa funkcije propisane angioprotectors, nootropici, posindromnuyu terapiju. U slučaju akutnog zatajenja bubrega, hemodijaliza hemodijafiltracije. Kronične DIC se prikladno koristiti antitrombocitna sredstva, vazodilatatori, postoperativna - heparina.

Predviđanje i sprečavanje DIC

Predviđanje DIC - promjenjivost ovisi o glavnim etiološki značajne bolesti, težini poremećaja hemostaze i pravovremeno liječenje. Kod akutnih smrtonosno nije isključena DIC je rezultiralo velikim tvrdoglav gubitak krvi, šoka, akutnog zatajenja bubrega, akutne respiracijske insuficijencije, unutarnje krvarenje. Upozorenje DIC je identificirati pacijente u rizik (osobito u trudnica i starih), liječenje osnovne bolesti.