Alzheimerova bolest

Alzheimerova bolest dobio ime po njemačkom psihijatar prezime prvi put opisana 1906. Incidencija prosječnih raspona od 5 do 8 osoba. na 1000 stanovnika, što je oko polovice svih slučajeva dijagnostike demencija. Globalno, od 2006. godine broj oboljelih od Alzheimerove bolesti, bio je 26,5 milijuna. Čovjek. Postoji jasan trend porasta učestalosti, što čini problem dijagnostike i liječenja ove patologije je jedan od najvažnijih problema moderne psihijatrije i neurologije.

Karakterizira značajna korelacija između učestalosti demencija, Alzheimerova tipa i starosti. Tako je u dobnoj skupini od 65 godina bilo je oko 3 slučaja na 1000 osoba bolesti, a među ljudima u dobi od 95 godina već 69 slučajeva na 1000. Prevalencija stopa od ove bolesti u razvijenim zemljama je mnogo veći, jer je njihova populacija ima veći životni vijek. Među ženama, Alzheimerova bolest je češća nego kod muškaraca, koji se dijelom pripisuje veći, u usporedbi s muškarcima, vrijeme trajanja njihova života.

Etiologija i patogeneza Alzheimerove bolesti

Do sada je etiopatogenezu Alzheimerova tipa demencije ostaje misterija za znanstvenike i stručnjake u području medicine. Svaka veza s bilo kojim vanjskim faktorima pokreće Alzheimerove bolesti. Poznato je samo da je morfološka supstrat bolesti je nastajanje intraneuronal čvorovi živčanih vlakana i koncentracije u mozgu beta-amiloida, takozvanim „senilnih plakova”, što dovodi do degeneracije i smrti neurona. Tu je i smanjenje razine acetiltransferaze. Ove značajke čine osnovu 3 glavna hipoteza pokušavaju objasniti kako za razvoj Alzheimerove bolesti.

Stariji je holinergičku teorija bolesti, povezujući ga s deficitom acetilkolina. Međutim, klinička istraživanja su pokazala neuspjeh acetilkolina lijekova barem djelomično ili privremeno uhićenje Alzheimerove bolesti. Amiloid hipoteza bolesti postoji od 1991. Prema ovoj patologiji su osnova nakupljanje beta-amiloida. Zanimljivo, gen koji kodira protein, amiloidnog prekursorskog proteina, je dio kromosoma 21, čija trisomije obujmljuje Downov sindrom. U isto vrijeme u svim pacijentima s Downovim sindromom koji su postigli 40 godina života, tu je poput Alzheimerove patologije.

Je predisposing faktore za sintezu patoloških amiloid-beta nazivom obrađuje zatajenja mitohondrijska reakcija oksidacije kiseliji intracelularni okoliša, velike količine slobodnih radikala. Patološka amiloidne naslage promatrana u parenhimu mozga i na stijenkama moždanih krvnih žila. Treba napomenuti da su ove naslage karakterizira ne samo Alzheimerove bolesti, oni se promatraju u cerebralna hematomi kongenitalna podrijetla, Downov sindrom i normalno starenje procesi odvijaju.

Treća hipoteza Alzheimerova bolest je povezana sa smrti živčanih rezultat akumulacije njemu hiperfosforilirani tau proteina, koji su zajedno zalijepljena za oblikovanje pređe čvorova. Prema tau proteina akumulacija hipoteza je povezana s defektom u svojoj strukture- formiranja pleksusa uzrokuje razgradnje intraneuronal prijevoz, što pak dovodi do smetnji u prijenosu signala između neurona, a zatim do njihovog uništenja. S druge strane, nastajanje neurofibrilarnim kod ostalih cerebralne degeneracije (npr, progresivna supranuklearna paraliza, atrofija i frontotemporalne). Dakle, mnogi istraživači poriču nezavisnu patogenu značaj tau proteina, s obzirom na to posljedica nakupljanja masovno uništavanje neurona.

Među mogućim uzrocima pokreće Alzheimerovu bolest, patološko nazivom sinteza apolipoproteina E. Potonje ima afinitet za amiloidnog proteina i koji su uključeni u transport tau proteina koji se naliježe tipične morfološke promjene bolesti, kao što je gore opisano.

Mnogi znanstvenici vjeruju da Alzheimerova bolest je genetski određena. Identificirani 5 glavnih genetskih mjesta koje se vežu na razvoj bolesti. Oni se nalaze na 1, 12, 14, 19 i 21 kromosoma. Mutacije na ovim lokusa dovesti do poremećaja cerebralne metabolizma proteina tkiva, za sobom povlači nakupljanje amiloida ili tau proteina.

Simptomi Alzheimerove bolesti

U tipičnim slučajevima Alzheimerove bolesti manifestira kod osoba starijih od 60-65 godina. Iznimno rijetki slučajevi u ranoj oblik bolesti se javljaju u periodu od 40 do 60 godina. Demencija Alzheimerova tipa karakterizira suptilna i dugi napad, stalan napredak razdoblja bez poboljšanja. Glavni supstrat bolesti je poremećaj živčanog više funkcija. Potonji su: kratkoročne i dugoročne memorije, pažnje, prostornu i vremensku orijentaciju, psihomotorni koordinacije (Praxis), sposobnost da percipiramo različite aspekte vanjskog svijeta (gnoze), govora, kontrole i planiranja visokog psihološkog djelovanja. Alzheimerova bolest je podijeljen u 4 faze: kliničkim predementsiyu, rane, umjerena i teška demencije.

Predementsiya

Na pozornici nema predementsii suptilne kognitivne poteškoće, često se otkriju samo tijekom detaljnog neurokognitivne testiranja. Od trenutka kada se pojave potvrditi dijagnoza se obično odvija 7-8 godina. U većini slučajeva, dolazi do izražaja oštećenje memorije ili nedavne događaje uoči nastalog informacija, značajnih poteškoća, ako je potrebno, treba zapamtiti nešto novo. Neki problemi s izvršnim funkcijama: kognitivna fleksibilnost, sposobnost da se usredotočite, planiranje, apstraktno razmišljanje i semantička memorija (problema s pamćenjem značenja nekih riječi) obično proći neopaženo ili „otpisani” na pacijenta dobi i fiziološkog procesa starenja javljaju u svojim strukturama mozga. Na korak predementsii apatija može promatrati, što je tipičan simptom neuropsihijatrijske stabilno prisutan na svim stupnjevima bolesti.

Plitka predementsii težini simptoma može se pripisati njegovoj pretkliničkih stadiju bolesti, nakon čega razvijaju težu kognitivne promjene koje karakteriziraju samu Alzheimerove bolesti. Niz autora ovoj fazi se naziva kao lakši kognitivni poremećaj.

rano demencije

Progresivno propadanje pamćenja dovodi do takvih teških simptoma poremećaja koji ih odnose na proces starenja obično postaje nemoguće. U pravilu, to je razlog za pretpostavku dijagnoze „Alzheimerove bolesti”. Različite vrste memorije povrijeđeno u različitim stupnjevima. Najviše pate kratkoročno pamćenje - sposobnost učenja novih informacija ili nedavne događaje. Ne utječe samo na one aspekte memorije kao nesvjesnog sjećanja na ranije naučili akcije (implicitnog pamćenja), u sjećanje na dalekih životnih događaja (epizodno pamćenje) i naučila davno od činjenica (semantičke memorije). poremećaji pamćenja često popraćena simptomima agnozija - umanjena gledaoci, vizualni i taktilni percepcije.

Za neke pacijente do izražaja u klinici početkom demencije izvršne funkcije poremećajem, apraksija, agnozija ili poremećaja govora. Potonji su karakterizira smanjenje stope govora, osiromašenje rječnika, slabi sposobnost pisanja i verbalno izraziti svoje misli. Međutim, u ovoj fazi, dok komuniciranje pacijenta na odgovarajući način upravlja nekompliciranih koncepte.

Zbog frustracije prakse i planiranje pokreta, kada obavljaju poslove s upotrebom fine motorike (crtanje, šivanje, pisanje, namakanje), pacijent ima neugodan izgled. Pod Raney demencije pacijent je još uvijek u stanju samostalno obavljati mnoge jednostavne zadatke. No, u situacijama koje zahtijevaju složeno kognitivni napor, treba mu pomoć.

umjereno demencija

Progresivni kognitivna inhibicija dovodi do značajnog smanjenja sposobnosti za obavljanje samostalnih radnji. To postaje jasno agnozija i govorne poremećaje. Napomene parafraziram - gubitak gramatičke strukture jezika i njegova značenja, jer umjesto zaboravljene riječi, pacijenti sve više koriste pogrešne riječi. To je popraćeno gubitkom vještine pisanja (disgrafija) I čitanje (disleksija). Povećanje poremećaj prakse oduzima sposobnost pacijenta da se nosi čak i sa jednostavnim svakodnevnim zadacima kao što su oblačenje, svlačenje, samouprave hrane i tako dalje.

Pod umjerena demencija promatrati promjene u trajnu memoriju prethodno nepromijenjen bolesti. Slabljenje pamćenja napredovala do te mjere da pacijenti ne pamte ni njegovi najbliži rođaci. Karakterizira neuropsihijatrijske simptome: emocionalna nestabilnost, iznenadne agresivnosti, tearfulness, otpornost uhodu- moguće skitnje. Otprilike trećina pacijenata s Alzheimerovom sindromom pokazala Pogrešna identifikacija i sur. Delirija manifestacije. može biti urinarna inkontinencija.

teške demencije

Ovi bolesnici se svodi na korištenje pojedinih fraza ili pojedinačnih riječi. U budućnosti, jezične vještine su potpuno izgubljeni. U tom slučaju dugo vremena zadržavaju sposobnost da vidim i podršku emocionalni kontakt sa drugima. Alzheimerove bolesti u stadiju teške demencije, naznačena time potpune apatije, ponekad može doći do pojave agresivni. Pacijenti iscrpljen i psihički i fizički. Oni nisu u stanju samostalno obavljati čak i najjednostavnije akcije, otežano hodanje i na kraju prestati se iz kreveta. Gubitak mišićne mase se događa. Zbog nepokretnosti razviju komplikacije kao što su kongestivno pneumonija, dekubitus i dr. To komplikacije uzrokuju konačnici smrtonosno.

Dijagnoza Alzheimerove bolesti

Jedan od glavnih dijagnostičkih pretraživanja je povijest bolesti i pritužbe. Budući da je pacijent u ranim fazama bolesti često ne primjećuju promjene koje se događaju njima i razvoj demencije ne može adekvatno procijeniti svoje stanje, anketa bi trebala biti provedena među svojim rođacima. Važne su: nesposobnost za označavanje početka kognitivnih predrasuda, naznake postupnog i progresivnog prirodi je stalno pogoršanje simptoma, ne povijest cerebralnih bolesti (encefalitis, intrakranijalna tumor, apsces mozga, epilepsija, kronična ishemija, moždani udar i prenese al.), i traumatska ozljeda mozga.

Dijagnosticirati Alzheimerovu bolest u predementsii fazi je vrlo teško. Tijekom tog razdoblja, samo proširena Neuropsihologijska testiranje može otkriti određene poremećaje višeg živčanog funkcija. U studiji, pacijenti su ohrabreni da pamtiti riječi, kopiranje figure, za obavljanje složenih aritmetiku, čitati i recitirati čitanje.

Kako bi se isključila druge bolesti koje mogu dovesti do razvoja demencije, neurološki pregled Neurolog obavlja imenovati dodatne preglede: EEG, reg, Echo-EH, CT ili MRI mozga. Određeni vrijednosti za potvrdu dijagnoze je identifikacija beta-amiloidna taloženja u mozgu PET uvođenje Pittsburgh sastavu B. Posljednji je dokazano da je drugi marker bolesti može biti detekcija tau proteina ili beta-amiloida u cerebrospinalnoj tekućini uzeti za analize lumbalnom puknuti.

Diferencijalna dijagnoza Alzheimerove demencije tipa izvodi vaskularna demencija, Parkinsonova, demencije s Lewyjevim tijelima, demencija, epilepsija, neurološki i drugi. patologije.

Alzheimerova liječenje

Nažalost, trenutno dostupni tretmani ne mogu izliječiti Alzheimerovu bolest ili usporiti tijek. Svi pokušaji terapije su u osnovi palijativne i mogu samo malo ublažiti simptome.

Najpoznatiji lijekova režimi koji uključuju memantin i antikolinsteraze. Memantin je inhibitor receptora glutamata, od kojih je prekomjerno aktiviranje karakteriziraju Alzheimerove bolesti i može dovesti do smrti neurona. Skromna učinak Memantine u umjerenog do teškog demencije. Na svojim prijem moguće nuspojave: vrtoglavica, zbunjenost, glavobolja, halucinacije.

Inhibitori kolinesteraze (rivastigmin, donepezil, galantamin) pokazuje umjeren učinkovitosti prilikom pokušaja liječenje Alzheimerove bolesti u ranim fazama i umjerene demencije. Donepezil se može koristiti u teškim demencija. Primjena inhibitora kolinesteraze u predementsii korak nije mogao spriječiti ili usporiti razvoj simptoma. Nuspojave ovih lijekova su: bradikardija, mršavljenja anoreksija, grčevi u mišićima, gastritis visoke kiselosti.

U slučajevima gdje je Alzheimerova bolest je praćena anti-socijalnog ponašanja, za ublažavanje agresije može dodijeliti antipsihotike. Međutim, oni mogu uzrokovati cerebrovaskularne komplikacije, dodatna umanjenja kognitivnih funkcija, poremećaji pokreta i dugotrajne upotrebe povećava smrtnost pacijenata.

Uz farmakološkim vrijede psihosocijalne tretmane za pacijente s Alzheimerovom bolešću. Dakle, podršku psihoterapija nastoji pomoći pacijentima s ranom demencijom prilagoditi bolesti. Stupnjevi se koristi demencije art terapije, senzorska soba, sjećanja terapije, prisustvo simulacije, senzorne integracije, Validation terapije. Ove tehnike ne dovode do klinički značajnog poboljšanja, međutim, prema mnogim autorima, oni smanjuju tjeskobu i agresivne pacijenata, poboljšati svoje raspoloženje i razmišljanje, omekšati neke probleme (primjerice za inkontinenciju).

Predviđanje i prevenciju Alzheimerove bolesti

Nažalost, Alzheimerova bolest ima nepovoljan prognozu. Stalno progresivni gubitak od najvažnijih funkcija u tijelu je kobno u 100% slučajeva. Nakon dijagnoze, očekivano trajanje života u prosjeku 7 godina. Više od 14 godina manje od 3% bolesnika.

Budući da Alzheimerova bolest je glavni društveni problem u razvijenim zemljama, provodi mnogo istraživanja kako bi se utvrdilo faktori smanjuju vjerojatnost njezina razvoja. Međutim, ove studije su proturječni podaci, a još uvijek nema čvrstih dokaza o preventivnoj vrijednosti od najmanje jedan od čimbenika u obzir. Mnogi znanstvenici imaju tendenciju da razmišljaju o intelektualnoj aktivnosti (ljubav čitanja, hobi šah, križaljke, govore nekoliko jezika, i tako dalje. N.) Faktor odgađa pojavu bolesti i usporiti njezino napredovanje. Također je istaknuo da uzročni faktori za kardiovaskularne bolesti (pušenje, dijabetes mellitus, povećane razine kolesterola, arterijska hipertenzija) Uzrok teži demencija Alzheimerovog tipa i mogu povećati rizik od njegove pojave.

U vezi s navedenim, na prevenciji Alzheimerove bolesti i usporiti njen tok, preporučljivo je voditi zdrav način života u bilo kojoj dobi potaknuti razmišljanje i raditi fizičke vježbe.