Dijabetes mellitus

Među javljaju poremećaji metabolizma dijabetes je na drugom mjestu nakon gojaznost. U svijetu dijabetes utječe na oko 10% stanovništva, međutim, s obzirom na latentni oblik bolesti, ova brojka može biti 3-4 puta veća.

Dijabetes melitus razvija zbog kroničnog nedostatka inzulina, a uz poremećajima ugljikohidrata, proteina i metabolizam masti. Inzulin formulacije javlja-stanicama u gušterači Langerhansovih otočića.

Sudjeluje u metabolizam ugljikohidrata, inzulin povećava ulaz glukoze u stanice, te potiče sintezu nakupljanje glikogena u jetri inhibira razgradnju ugljikohidrata spojeva. U procesu metabolizma proteina povećava sintezu inzulina nukleinske kiseline, protein i inhibira njegovu razgradnju. Učinak inzulina na metabolizam masti za aktiviranje Dolazni glukoze u masnim stanicama, energija procesa u stanicama, sinteze masnih kiselina i usporava razgradnju masti. Kada inzulin je poboljšana sudjelovanje u procesu odvija natrij stanice.

Metabolički poremećaji, inzulin-kontrolirana, može se razviti kada nema dovoljno sinteze (dijabetes tipa I), ili osjetljivost na inzulin (dijabetes tipa II).

Uzroci i mehanizmi razvoja dijabetesa

dijabetes tipa I obično se dijagnosticira kod mladih odraslih osoba do 30 godina. Sinteza inzulina izvješće uzrokovana lezijama gušterače i autoimunog razaranja proizvode inzulin stanica. Kod većine pacijenata, dijabetes razvija nakon virusne infekcije (zaušnjaci, rubeole, virusni hepatitis) Ili toksične učinke (nitrozamina, pesticidi, lijekovi i druge tvari.), Imunološki odgovor koji uzrokuje smrt stanicama gušterače. Dijabetes razvija ako kojeg je više od 80% stanica koje proizvode inzulin. Kao autoimune bolesti, dijabetes tipa I je često povezana s drugim autoimunim procesima geneze: tireotoksikoza, difuzne toksični gušavost et al.

Kod dijabetesa tipa II razvija otpornost na inzulin tkiva, t. E. Njihova neosjetljivosti na inzulin. Tako u krvi razine inzulina može biti normalan ili povećana, a imunološke stanice na njih. Većina (85%) bolesnika pokazala dijabetes melitusa tip II. Ako je pacijent debeo, osjetljivost tkiva na inzulin blokira masnom tkivu. Dijabetes tipa II su više osjetljiv na starije bolesnike čija dob je smanjenje tolerancije glukoze.

Pojava dijabetesa tipa II može biti popraćen sljedećim čimbenicima:

• genetski - rizik od razvoja bolesti je 3-9%, ako roditelji ili rođaci bolesnika sa šećernom diabetom-
• gojaznost - sa suviškom masno tkivo (posebno u predjelu trbuha), vrsta gojaznosti postoji značajno smanjenje osjetljivosti tkiva prema inzulinu, potiče razvoj dijabetesa diabeta-
• poremećaja u prehrani - prije svega ugljikohidrate obroke s nedostatkom vlakana povećava rizik od dijabetesa diabeta-
• kardiovaskularne bolesti - ateroskleroza, hipertenzija, KBS, Reducirajući otpornost na inzulin tkaney-
• kronični stres - u stanju naprezanja na tijelu povećava količinu kateholamina (norepinefrin, epinefrin), glukokortikoidi, promotivni diabeta-
• diuretski učinak nekih lijekova - sintetička glukokortikoidni hormona, diuretici, neki antihipertenzivi, citostatici i drugi.
• kroničan nadbubrežne insuficijencija.

Kada kvara ili otpornosti na inzulin smanjuje unos glukoze u stanice i povećava koncentraciju u krvi. U tijelu su alternativni načini aktivaciju unosa glukoze i obradu, što dovodi do nakupljanja u tkivu glukozaminoglikana, sorbitol glikilirovannogo hemoglobina. Akumulacija sorbitola dovodi do razvoja katarakt, mikrovaskularne komplikacije (poremećaji kapilara i arteriola), neuropatija (poremećaji u živčanom sustavu) - glikozaminoglikani uzrokovati oštećenja zglobova. Za stanicama bez energije u tijelu započinje proces razgradnje proteina, što uzrokuje slabost mišića i degeneraciju skeletnih i srčanog mišića. Aktiviran akumulacija peroksidacije masti toksičnih produkata metabolizma (ketonska tijela).

krv i hiperglikemiju kod dijabetesa uzrokuje povećano izlučivanje urina za suvišak šećera iz tijela. Zajedno sa glukozom gubi se kroz bubrege značajnu količinu tekućine, što dovodi do dehidracije (dehidracije). Uz gubitak glukoze smanjila zalihe energije u tijelu, međutim, kod bolesnika s dijabetesom imaju mršavljenja. Povišen šećer u krvi, dehidracija i akumulacija ketonskih tijela kao posljedica raspada masnih stanica uzrokuje opasnu stanje dijabetičke ketoacidoze. Tijekom vremena, s obzirom na visoku razinu šećera razviti oštećenje živaca na male krvne žile u bubrezima, očima, srcu, mozgu.

Klasifikacija dijabetesa melitusa

Uparivanje s druge bolesti Endocrinology dijabetesa izdvaja simptomatska (sekundarni) i točno.

Simptomatično dijabetes prati bolesti endokrinih žlijezda: gušterače, štitnjače, nadbubrežne žlijezde, hipofizu i služi kao jedan od manifestacija primarne bolesti.

Pravi dijabetes može biti od dvije vrste:

• inzulin-ovisni tip I (ISZD tip I), ako je vlastiti inzulin u tijelu ne proizvodi ili proizvodi nedovoljno kolichestve-
• inzulinu ovisan tipa II (NIDDM tip II), označen neosjetljivost na inzulin u obiljem i višak krvi.

Zasebno izoliran gestacionalnog diabetes mellitusa.

Postoje tri stupnja ozbiljnosti dijabetesa: blagi (I), sekundarni (II) i teških (III) i tri stanje kompenzacija poremećaja metabolizma ugljikohidrata: kompenzirana i dekompenziranoj subcompensated.

Simptomi dijabetesa

Razvoj dijabetesa tipa I brzo se javlja tip II - naprotiv postupno. Često obilježen latentnom, asimptomatska dijabetesa i njegova identifikacija događa slučajno u proučavanju fundus ili laboratorijskog određivanja šećera u krvi i urina. Klinički, diabetes mellitus tip I i ​​II se manifestiraju na različite načine, ali su sljedeće značajke uobičajene za njih:

• žeđ i suhoća usta, uz polidipsija (povećan unos tekućine) prije 8-10 litara po sutki-
• poliurija (prekomjerna i učestalo mokrenje), -
• polifagija (povećani apetit) -
• Xerosis i sluznica, svrbež prati (na t. h. međice) pustular infekcije kože-
• poremećaji spavanja, slabost, smanjen rabotosposobnosti-
• grčevi u tele myshtsah-
• vida.

Manifestacije diabetes mellitus tipa koje karakterizira snažna žeđ, učestalo mokrenje, mučnina, slabost, povraćanje, umor, stalnu glad, gubitak tjelesne težine (pri normalnom ili povišenom napajanja) razdražljivost. znak dijabetes u djece To je pojava liječnički pregled, pogotovo ako prije no što dijete ne mokri u krevet. U dijabetesa tipa I dijabetes veću vjerojatnost za razvoj hipoglikcmicnc (uz kritički visokog šećera u krvi) i hipoglikemijski (s kritično niske razine šećera u krvi), što zahtijeva hitne mjere.

U dijabetesa tipa II dominira svrbeža, žeđ, zamagljen vid, izražena pospanost i umor, infekcije kože, sporo zacjeljivanje rana procese, parestezije i ukočenost u nogama. Bolesnici s dijabetesom tipa II često se promatra pretilosti.

Za dijabetes često popraćena gubitkom kose na donjim ekstremitetima i povećao njihov rast na licu, pojava xanthomas (male žućkaste izrasline na tijelu) balanopostitis u muškaraca i vulvovaginalna žene. Kao napredovanja dijabetesa poremećaja svih vrsta razmjene dovodi do smanjenja imunološkog sustava i otpornost na infekcije. Dugo trajanje dijabetesa, gubitak koštane mase očituje osteoporoza (Gubitak kosti). Bol u donjem dijelu leđa, kosti, zglobovi, uganuća i vertebralne subluksacije i zglobova, prijeloma i kosti deformacije, što dovodi do invaliditeta.

Komplikacije dijabetesa

Za dijabetes može biti komplicirano razvoj višestrukih poremećaja organa:

• dijabetičke angiopatije - povećanje propusnosti krvnih žila i njihovu lomljivost tromboza, aterosklerozirovaniem, dovodi do razvoja koronarne bolesti srca, povremenog šepanja, dijabetičnu encefalopatija-
• dijabetičar polineuropatija - uključenost perifernih živaca u 75% bolesnika, što je rezultiralo kršenjem osjetljivosti, oteklina i hladnoća ekstremiteta, peckanje i „puzeći” zimica. dijabetička neuropatija Razvija se nakon godina dijabetesa je češći u inzulin-tipe-
• dijabetička retinopatija - uništavanje retine arterije, vene i kapilare oka, smanjuje vid, ispunjen odvajanje mrežnice i potpuna sljepoća. Kod dijabetesa tipa I, što je prikazano na 10-15 godina kod tipa II - prethodno otkrivenih u 80-95% patsientov-
• dijabetička nefropatija - bubrežnih vaskularnih lezija s oslabljenom funkcijom bubrega i razvoj zatajenja bubrega. To se vidi u 40-45% bolesnika s dijabetesom u 15-20 godina od početka zabolevaniya-
• dijabetes stopala - kršenje donjeg cirkulacije ekstremiteta krvi, bol u tele mišiće, trofičke ulkusa, razaranje kostiju i zglobova se.

Kritična, akutnih stanja pojavljuju kod dijabetesa su dijabetes (hiperglikemični) i hipoglikemične kome.

Hipoglikcmicnc stanje, i koma razvila kao rezultat naglog i značajnog povećanja razine glukoze u krvi. Vjesnici hiperglikemije rastu slabost, slabost, glavobolja, depresija, gubitak apetita. Zatim tu su bolovi u trbuhu, bučno disanje Kussmaula, povraćanje aceton dah, progresivni letargije i mamurluk, smanjenje krvnog tlaka. Ovo stanje je uzrokovano ketoacidoze (nakupljanja ketonskih tijela) u krvi i može dovesti do gubitka svijesti - u dijabetičke kome i smrti pacijenta.

Suprotno od kritičnom stanju u šećernoj bolesti - hipoglikemijsko koma razvija kada oštar pad razine glukoze u krvi, često u vezi s predoziranjem inzulina. Povećanje hipoglikemija iznenadno, brzo. Oštro je osjećaj gladi, slabosti, tremor u ekstremitetima, otežano disanje, arterijska hipertenzija, pacijentova koža je hladno, mokro, ponekad razviju konvulzije.

Sprečavanje komplikacija dijabetesa je moguće uz stalnu brigu i pažljivo praćenje razine glukoze u krvi.

Dijagnoza dijabetesa

Prisutnost dijabetesa pokazuje kapilara glukoze u krvi veću od 6,5 mmol / l.

Obično ne glukoze u urinu, tj. K. odgođeno bubrežne filter tijelo. Na višim razinama glukoze u krvi iznad 8,8-9,9 mmol / L (160-180 mg%) ne nosi bubrega barijeru i prelazi u glukozu u mokraći. Prisutnost šećera u urinu određen je posebnim test trake. Minimalna razina glukoze u krvi na kojoj počinje biti određena u mokraći, zove se „bubrega prag”.

Ispitivanje s razinom sumnja dijabetesa uključuje određivanje:

• glukoze u krvi (kapilarnim prsta) -
• glukoza i ketonska tijela u mokraći - njihova prisutnost pokazuje dijabetes diabete-
• glikolizirani hemoglobin - značajno povećana u dijabetes diabete-
• C-peptida i inzulina u krvi - dijabetesa tipa I i bitno se smanjuju, a tip II - praktički izmeneny-
• provođenja test opterećenja (OGTT): određivanje glukoze natašte i 1 i 2 sata nakon uzimanja 75 g šećera otopljenog u 1,5 šalice kipuće vode. Negativan (nije potvrđeno dijabetesa) rezultat testa smatra se u testovima: Post < 6,5 ммоль/л, через 2 часа - < 7,7ммоль/л. Подтверждают наличие сахарного диабета показатели > 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Za dijagnozu komplikacija dijabetesa dodatna testiranja: ultrazvuk bubrega, donjih ekstremiteta reovasography, rheoencephalography mozga EEG.

Liječenje dijabetesa

Obavljanje Dijabetolog preporuke, samokontrole i liječenje dijabetes melitusa se drže za život i može značajno usporiti ili izbjeći komplicirane varijante bolesti.

Tretman bilo kojeg oblika dijabetesa usmjerena je na smanjenje krvnog normalizacija glukoze prekretnice vrste metabolizma i sprečavanje komplikacija.

Glavna liječenja svih oblika dijabetesa, prehrana terapija se temelji na spol, dob, tjelesna težina, fizička bolesnika opterećenja. Provedena obuka u načelima izračuna unos kalorija, uzimajući u obzir sadržaj ugljikohidrata, masti, proteina, vitamina i minerala.

U inzulin-ovisan dijabetes mellitus preporuča se unos ugljikohidrata na isti sat za kontrolu inzulina i korekcije razine glukoze. Tipa I. IDDM Limited prijem masne hrane pridonosi ketoacidoza. Kada inzulin-ovisan dijabetes mellitus isključene sve vrste šećera i smanjen je ukupni unos kalorija.

Prehrana bi trebala biti dio (najmanje 4-5 puta dnevno), a ravnomjerna raspodjela ugljikohidrata pridonosi stabilnosti i održavati razinu glukoze u bazalni metabolizam. Preporučene posebne dijetetski proizvodi na bazi sladila (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktozu, itd).

Korekcija dijabetičnih poremećaja koriste samo jedan dijeta koristi u blagom bolesti.

Izbor tretmana lijekom dijabetesa uzrokovan vrsti bolesti. Bolesnika s dijabetesom tipa I inzulina prikazan na tipa II - dijeta i dijabetes lijekova (inzulin dodjeljuje prilikom primanja oblike neučinkovitost tableta, razvoj i ketoazidoza prekomatosnoe stanje, tuberkuloza, kroničan pijelonefritis, jetrene i zatajenje bubrega).

Inzulin je pod sustavnom kontrolom glukoze u krvi i mokraći. Inzulini mehanizam i valjanost su tri glavne vrste: kontinuirana (prošireni), srednje i kratkog vremena djelovanja. Inzulin produžiti znak uvedena 1 put dnevno bez obzira na obrok. Češće injekcija inzulina depo primjenjuje zajedno sa srednjim i trenutnog djelovanja lijekova, omogućujući da se postigne naknadu dijabetesa.

Korištenje prevelike doze inzulina je opasno, što je dovelo do naglog pada šećera, razvoj stanja hipoglikemije i koma. lijekovi za izbor i doziranje inzulina provodi uzimajući u obzir promjene u tjelesnoj aktivnosti pacijenta tijekom dana, stabilnost glukoze u krvi, kalorija dijeta, frakcijske vlasti, tolerancije inzulina i tako dalje. D. Kad inzulin mogući razvoj lokalne (bol, crvenilo, oteklina na mjestu ubrizgavanja) i zajednički (do anafilaktičkog) alergijske reakcije. Također, liječenje inzulin može biti komplicirana lipodistrofije - „praznina” u masnom tkivu kod injekcije inzulina.

Hipoglikemijski lijekovi se propisuju tablete s inzulin-ovisan dijabetes mellitus uz prehranu. O mehanizmu snizuje šećer u krvi su sljedeće skupine hipoglikemicima:

• sulfoniluree (glyurenorm, maninil, klorpropamid, bucarban) - stanicama da stimuliraju proizvodnju inzulina u gušterači i promicati prodiranje glukoze u tkivu. Optimalno izabrane doze lijekova iz ove skupine nisu podržane razine glukoze > 8 mmol / l. U slučaju predoziranja može razviti hipoglikemija i koma.
• bigvanidi (siofor, Adeb et al.) - smanjenje potrošnje glukoze u crijevima i promovirati zasićenje s perifernim tkivima. Bigvanidi mogu povisiti krvni razine mokraćne kiseline i uzrokovati razvoj teškom stanju - mliječne acidoze u bolesnika starijih od 60 godina, kao i osobe koje pate od jetre i bubrega neuspjeh, kroničnih infekcija. Bigvanidi često propisane za inzulin-ovisnog dijabetes melitusa kod mladih pretilih pacijenata.
• meglitinide (starliks, novonorm) - uzrok smanjenja razina šećera stimuliranjem gušterače da luče inzulin. Djelovanje tih lijekova ovisi o sadržaju šećera u krvi i ne uzrokuje hipoglikemiju.
• Inhibitori alfa-glukozidaze (akarboze) - sporo povećanje razine šećera u krvi blokiranjem enzima uključenih u probavu škroba. Nuspojave - nadutost i proljev.
• tiazolidindioni (Avandia Actos) - smanjuju količinu šećera koji izlazi iz jetre povećavaju osjetljivost masnih stanica na inzulin. kontraindiciran u otkazivanje srca.

U dijabetesa važno je pacijenta obrazovanja i njegove sposobnosti kontrole obitelji za dobrobit i stanju pacijenta, mjere prve pomoći u razvoju prekomatosnoe i komatoznog stanja.

Su pogodne terapeutske učinke kod dijabetesa ima smanjenje viška težini i pojedinačnoj umjereno vježbanje. Zbog mišićnog napora pojačava oksidaciju glukoze i smanjenje njegova krv. Međutim, vježbanje ne treba započeti na razini glukoze > 15 mmol / l, prvo se mora čekati za smanjenje djelovanjem lijekova. U dijabetesa vježbe treba biti ravnomjerno raspoređena na sve skupine mišića.

Predviđanje i prevenciju dijabetesa

Bolesnici s dijagnozom dijabetesa su registrirani endokrinolog. Kod organiziranja ispravan način života, prehrana, liječenje, pacijent može osjećati dovoljno dugi niz godina. Pogoršati prognozu dijabetesa i smanjiti životni vijek bolesnika koji razviju akutne i kronične komplikacije.

Prevencija dijabetesa tipa I, povećati otpornost na infekcije i eliminirati toksične učinke raznih agenata na gušterači. Preventivne mjere Dijabetes tipa II uključuju prevenciju pretilosti, korekcija ishrane, osobito kod osoba s anamnezom nasljednih povijesti. Upozorenje dekompenzacija i pobol od dijabetesa je u ispravnom, sustavno, liječenje.