Dijabetička nefropatija

Dijabetička nefropatija - lezija renalnih žila koja se javlja kod dijabetesa, što je popraćeno zamjenom gustog vezivnog tkiva (skleroza) i formiranje zatajenja bubrega.

Uzroci dijabetičke nefropatije

Dijabetes - grupa bolesti koje su rezultat defekta formaciju i djelovanje inzulina, te se uz konstantno povišene razine glukoze u krvi. To oslobađa dijabetes tipa I (inzulin-ovisni) dijabetesa i tip II (o inzulinu). Produženo izlaganje visokim razinama glukoze u krvnim žilama i živčanog tkiva organa koji imaju strukturne promjene koje dovode do razvoja dijabetskih komplikacija. Dijabetička nefropatija je jedan od takvih komplikacija.

U dijabetesa tipa I smrtnosti od zatajenja bubrega je na prvom mjestu, dijabetes tipa II samo s kardiovaskularnim bolestima drugi.

Povećanje razine glukoze u krvi je glavni faktor za taloženje u razvoju nefropatije. Glukoza ima ne samo toksični učinak na bubrežnim stanicama krvnih žila, ali i aktivirati neke od mehanizama koji uzrokuju oštećenja na zidovima posude, povećati propusnost.

Bubrežnih plovila u dijabetes.

Također je od velike važnosti za formiranje dijabetičke nefropatije je porast tlaka u bubrežnih krvnih žila. To je posljedica nedovoljne regulacije u dijabetičke neuropatije (oštećenja živčanog sustava kod dijabetesa). Na kraju se oštećenim žilama zamijenjeno tkivom ožiljka, znatno je poremećena funkcija bubrega.

Simptomi dijabetičke nefropatije

U razvoju dijabetičke nefropatije razlikovati nekoliko faza:

Ja Korak I - hiperfunkcije bubrege. To se događa na početku dijabetesa. Stanice bubrega nekoliko posuda povećanje veličine povećava izolaciju i filtraciju urina. Proteini u urinu nije definiran. Simptomi su odsutni.

Faza II - početne strukturalne promjene. Tu je prosjek od 2 godine nakon dijagnoze dijabetesa. Karakteriziran razvojem vaskularni debljine stijenke. Proteini u urinu također nije definirano, tj bubrega izlučivanje funkcija ne utječe. Nema simptoma bolesti.

S vremenom, obično pet godina, tamo Stadij III bolest - polazni dijabetičke nefropatije. Posebno, kada se planira putovanje ili u dijagnostici drugih bolesti u urinu određen je malih količina proteina (30 do 300 mg / dan). To stanje se naziva mikroalbuminurija. Proteini u urinu ukazuje na značajnu bubrega oštećenja krvnih žila.

Mehanizam pojave bjelančevina u mokraći.

U ovoj fazi postoje promjene u glomerularne filtracije. Ova komponenta karakterizira filtriranja vode i zagađivača niske molekulske mase kroz filter bubrega. Početkom dijabetička nefropatija glomerularne filtracije mogu biti normalni ili malo povećani pritisak zbog povećanja renalnih krvnih žila. Nema simptoma bolesti.

Ove tri su pozvani pretkliničkih fazi, jer nema prigovora, a oštećenje bubrega je određena samo posebnim laboratorijskim metodama ili biopsije tkiva mikroskopija bubrega (dio ograde tijela za dijagnostičke svrhe). No, otkrivanje bolesti u tim fazama je vrlo važno, jer je samo u ovom trenutku bolest je reverzibilan.

Faza IV - teški dijabetička nefropatija To se događa u 10-15 godina od pojave dijabetesa i karakterizira svijetle kliničkih manifestacija. Uz veliku količinu urina proteina. To stanje se naziva proteinurija. Krv oštro je smanjen koncentraciju proteina, razvila masivni edem. Pri niskoj proteinurijom, edem pojavljuju u donjih udova i lica, a zatim u napredovanje bolesti postaju edem prevladava, tekućina se skuplja u tjelesnim šupljinama (trbušne, prsne šupljine je perikarda šupljina). Kada je prisutnost izrečenih oštećenja bubrega diuretika u liječenju edema postaju nevažeće. U tom slučaju, posegnuti za kirurško uklanjanje tekućine (TAP). Za održavanje optimalne razine u krvi u tijelu proteina počinje razbiti vlastite proteine. Pacijenti gube na težini mnogo. Pacijenti se žale slabost, pospanost, mučnina, gubitak apetita, žeđi. U ovoj fazi, skoro svi pacijenti izvješće povećanje krvnog tlaka, ponekad visokim brojevima, u pratnji glavobolja, otežano disanje, bol u srcu.

V faza - uremički - finale dijabetičku nefropatiju, krajnji stadij bubrežne bolesti. bubrega žila potpuno stvaranje skleroze. Bubreg ne obavlja svoju excretory funkciju. Glomerularne filtracije - manje od 10 ml / min. Simptomi prethodnom koraku se pohranjuju i čine život opasne prirode. Jedino rješenje postaje nadomjesnom terapijom (peritonealnoj dijalizi, hemodijaliza), transplantaciju (persadka) kompleks bubrega ili bubrega-gušterače.

Dijagnoza dijabetičke nefropatije

Rutinski testovi ne dijagnosticirati pretkliničkim stadij bolesti. Stoga su svi pacijenti s dijabetesom prikazan određivanju urina albumin posebne metode. Detekcija mikroalbuminurije (30 do 300 mg / dan), ukazuje na prisutnost dijabetičke nefropatije. Ona ima isto značenje i određivanje glomerularne filtracije. Povećana brzina glomerularne filtracije pokazuje porast tlaka u bubrežne krvne žile, što indirektno ukazuje na prisutnost dijabetičke nefropatije.

Klinički stadij bolesti karakterizirana pojavom značajne količine proteina u urinu, arterijske hipertenzije, vaskularnih lezija oka s razvojem progresivnog oštećenja i perzistentne smanjenja brzine glomerularne filtracije od glomerularne filtracije je smanjen 1 ml / min u prosjeku svakog mjeseca.

V faza dijagnosticirana bolest redukcijom glomerularne filtracije od manje od 10 ml / min.

Liječenje dijabetičke nefropatije

Sve aktivnosti za liječenje dijabetičke nefropatije su podijeljeni u 3 faze.

1. Prevencija bubrežnih plovila u dijabetes. To je moguće uz zadržavanje optimalne razine glukoze u krvi zbog imenovanja nadležnih lijekovi protiv dijabetesa.

2. U prisutnosti mikroalbuminurije kao prioritet je za održavanje normalne razine glukoze u krvi kao i za liječenje hipertenzije, koji se često pojavljuje se već u ovoj fazi bolesti. Optimalni tretmani za visoki krvni tlak smatraju inhibitore angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE), na primjer, enalapril, u malim dozama. Također, veliku važnost ima posebnu prehranu s maksimalnim sadržajem proteina ne više od 1 g po 1 kg tjelesne težine.

3. Kada je glavna svrha proteinurija liječenja je prevencija naglog pada bubrežne funkcije i razvoj terminala zatajenja bubrega. Dijeta daje stroža ograničenja na sadržaj proteina u hrani: 0,7-0,8 g po 1 kg tjelesne težine. Na niskim sadržajem proteina hrane može doći do raspada vlastite proteine. Dakle, s ciljem supstitucije moguće imenovanje analoga ketonskih aminokiselina, na primjer, ketosteril. Ostaje važno za održavanje optimalne razine šećera u krvi i ispravljanja visokog krvnog tlaka. S ACE inhibitorima dodan blokator kalcijevih kanala (amlodipin) ili beta-blokatore (bisoprolol). Kada edem propisati diuretike (furosemid, indapamid) i kontrolirano volumen tekućine pijan oko 1 litre po danu.

4. smanjenja brzine glomerularne filtracije od manje od 10 ml / min je prikazano nadomjesnom terapijom transplantacije (presađivanja) tijela. Trenutno, nadomjesnom terapijom prikazan postupcima kao što su dijalizi i peritonealnoj dijalizi. A optimalan postupak liječenja krajnjim stadijem dijabetička nefropatija je bubrega transplantacije kompleks pankreasa. Do kraja 2000. godine, provedeno više od 1000 uspješnih transplantacija u Sjedinjenim Državama. U našoj zemlji, složene transplantacije organa je u izradi.