Dijabetička nefropatija

Dijabetička nefropatija je komplikacija kasno dijabetes Tipa 1 i 2, a jedan od glavnih uzroka smrti u bolesnika s ovom bolešću. Razvoj dijabetičke oštećenja velikih i malih krvnih žila (dijabetične makroangiopatije i mikroangiopatije) doprinijeti pobijediti sve organe i sustave, u prvom redu, bubrege, oči i živčani sustav. 

Dijabetička nefropatija se događa u 10-20% pacijenata s dijabetesom nefropatiju diabetom- češće otežava tijek ovisan o inzulinu tip bolesti. Dijabetička nefropatija otkrivena češće u muških bolesnika i onih s dijabetesom tipa 1 koja se razvila u adolescenciji. Vrhunac razvoja bolesti bubrega (dijabetička CKD stadij) nastaje kada trajanje dijabetes od 15-20 godina.

Uzroci dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija uzrokovana patološkim promjenama bubrežne vaskularne i glomerularnih kapilarne petlje (glomeruli) obavljaju funkciju filtriranja.

Unatoč različitim teorijama patogenezi dijabetičke nefropatije, gleda u endokrinologiju, glavni čimbenik u pokretanju i povezati njegov razvoj je hiperglikemija. Dijabetička nefropatija nastaje zbog dugotrajnog nedostatka naknadu poremećaja metabolizma ugljikohidrata.

Prema metabolički teorija dijabetičke nefropatije, hiperglikemija konstanta postupno dovodi do promjena u biokemijskih procesa: ne-enzimsko glikozilacija proteinskih molekula glomeruli i smanjiti njihov funkcionalni aktivnosti- poremećaj vode i elektrolita homeostaze, metabolizma masne kiseline, smanjenje aktivacije kisika transportirati iskorištenosti poliol put glukoze i toksični učinak na tkivo bubrega, bubrežni povećanja vaskularne propusnosti.

Hemodinamski teorija u razvoju dijabetičke nefropatije, važnu ulogu za hipertenzija i kršenja intrarenalno protoka krvi: neravnoteža ton aferentnih i pasažu arteriola i visokog krvnog tlaka u glomerula.

Produženo hipertenzija dovodi do strukturne promjene glomerula: prvo formiraju hiperfiltracijom ubrzana primarni urina i proteina, a zatim - na zamjenu tkiva na vezivnog bubrega glomerula (glomerularna skleroza) s potpunim okluzije glomerularne filtracije kapaciteta smanjiti njihov razvoj i kroničnog zatajenja bubrega.

Genetska teorija temelji se bolesniku koji boluje od dijabetičke nefropatije genetski određenim faktorima predodređujući manifestiraju u metaboličkim i hemodinamskim poremećaja. U patogenezi dijabetičke nefropatije su uključeni i blisko komunicirati jedni s drugima, sva tri mehanizma.

Faktori rizika su hipertenzija dijabetička nefropatija, produžena nekontrolirana hiperglikemija, infekcije urinarnog trakta, poremećaji metabolizma lipida, pretilost, ženskog spola, pušenje, upotreba nefrotoksičnih lijekova.

Simptomi dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija je sporo progresivna bolest, njegova klinička slika ovisi o fazi patoloških promjena. U razvoju dijabetičke nefropatije, mikroalbuminurija razlikovati fazu, proteinurije i krajnji stadij kroničnog otkazivanja bubrega.

Za dugo vremena, dijabetička nefropatija asimptomatski, bez ikakvih vanjskih manifestacija. U početnoj fazi dijabetičke nefropatije značajno povećanje u veličini glomerula bubrega (hyperfunctional hipertrofija), povećan protok krvi u bubrezima i porast glomerularne filtracije (GFR). Nekoliko godina od debija dijabetesa primijetio početne strukturne promjene u glomerularne aparata bubrega. Ostaje visok volumen glomerularne filtracije, izlučivanja albumina u urinu ne prelazi normalne vrijednosti (<30 мг/сут).

Početni dijabetička nefropatija razvija više od 5 godina od početka patologije očituje konstantnu mikroalbuminurije (>30-300 mg / dan. ili 20-200 mg / ml u uzorku urina jutarnje). Postoji svibanj biti periodično povećanje krvnog tlaka, posebno tijekom vježbanja. Pogoršanje zdravlja bolesnika s dijabetičkom nefropatijom je promatrana samo u kasnijim fazama bolesti.

Dijabetička nefropatija simptomatsko razvija u 15-20 godina s dijabetesom tipa 1 i karakterizirana trajnim proteinuriju (proteina u urinu - >300 mg / dan), što ukazuje na ireverzibilnosti lezija. Bubrežni protok krvi i glomerularne smanjenje stopa filtracije, hipertenzija postaje trajno i teško ispraviti. razvija nefrotički sindrom, očituje hipoalbuminemiju, hiperkolesterolemija, periferni edem i mjehura. Razine kreatinina i uree u krvi su normalni ili malo povišena.

U krajnji stadij dijabetička nefropatija je oštar pad u bubrežnu funkciju filtriranja i koncentriranja: masivna proteinurija, nisko GFR značajan porast ureje i kreatinina u krvi, anemiju, edem izražena. U ovom koraku mogu se znatno smanjiti, hiperglikemije glikozurije i izlučivanje endogenog inzulina i potrebu za egzogenim inzulinom. Nefrotski sindrom napreduje, tlak dostiže visoke vrijednosti, razvija dispeptičkih sindrom, uremijom i kroničnog bubrežnog oboljenja sa simptomima samostalno trovanje organizma razmjene proizvoda i nedostataka različitih organa i sustava.

Dijagnoza dijabetičke nefropatije

Rana dijagnoza dijabetičke nefropatije je veliki problem. Kako bi se uspostavio dijagnozu dijabetičku nefropatiju provodi biokemijski i opću analizu krvi, urina, biokemijskih i Reberga uzorak Zimnitsky uzorak UZDG bubrežnih plovila.

Glavni pokazatelj ranih faza dijabetičke nefropatije su mikroalbuminurija i glomerularne filtracije. S godišnjim probiru bolesnika sa šećernom bolešću ispituje dnevni urinarnog albumina omjer izlučivanja albumina / kreatinin u jutarnjem dijelu.

Dnevna proteinuriju dijabetičke nefropatije u koraku utvrđivanja prisutnosti proteina u ukupnom analizu urina ili izlučivanja albumina iznad 300 mg / dan. Postoji porast krvnog tlaka, simptomima nefrotski sindrom. Kasni stadij dijabetička nefropatija nije teško dijagnosticirati: masivni proteinurije i smanjenje GFR (manje od 30 - 15 ml / min), doda se na povećanje kreatinina i ureje razine u krvi (azotemijom), anemija, acidoza, hipokalcemija, HIPERFOSFATEMIJA, hiperlipidemija, oticanje lica i cijelo tijelo.

Važno je provesti diferencijalnu dijagnozu dijabetičke nefropatije s drugim bolestima bubrega: kronični pijelonefritis, tuberkuloza, oštar i kronični glomerulonefritis. U tu svrhu može se provesti na urinokultura mikroflore, bubrega ultrazvukom, intravenskom urografijom.

U nekim slučajevima (prijevremenog i brzo povećanje proteinurijom, nefrotski sindrom, iznenadna razvoj, uporna hematurija) za dijagnozu se vrši fino aspiracijske biopsija bubrega.

Liječenje dijabetičke nefropatije

Glavni cilj liječenja dijabetičke nefropatije - najviše upozoriti i kašnjenje dalje progresije bolesti s kroničnim zatajenjem bubrega, smanjuje rizik od kardiovaskularnih događaja (KBS, infarkt miokarda, udar). Uobičajeno u liječenju različitih faza dijabetička nefropatija je strogu kontrolu šećera u krvi, krvni tlak, bolesti od mineralnih kompenzacije, ugljikohidrata, proteina i metabolizam lipida.

Lijekovi prvog izbora u liječenju dijabetičke nefropatije su inhibitori angiotenzin enzima (ACE) za konverziju: enalapril, ramipril, trandolapril i angiotenzin-receptor antagonistima (ara): irbesartan, valsartan, losartan je normalizaciju sustava i intraglomerular hipertenzije i odgađa progresiju bolesti. Lijek se propisuje čak i sa normalnim vrijednostima krvnog tlaka kod doza koje ne dovode do razvoja hipotenzije.

Počevši od faze mikroalbuminurije prikazanih niske proteina, dijeta bez soli: ograničenje unos životinja proteina, kalij, fosfor, kao i njihovih soli. Da se smanji rizik od kardiovaskularnih bolesti su potrebne korekcije zbog dislipidemije dijeta s malo masnoća i uzimanje lijekova, normalizaciju krvnog lipida (L-arginin, folnu kiselinu, statini).

U krajnji stadij dijabetička nefropatija zahtjeva detoksikaciju terapiju korekciju liječenja dijabetesa, primanjem sorbensa protivoazotemicheskih znači, normalizacija razine hemoglobina, sprječavanje osteodistrofija. S oštrim pogoršanja funkcije bubrega postavlja pitanje drži hemodijalizi bolesnika, kontinuirano peritonealnoj dijalizi ili kirurško liječenje transplantacijom donora bubrega.

Predviđanje i prevenciju dijabetičke nefropatije

Mikroalbuminurija pravovremeno imenovanje adekvatan tretman je jedina reverzibilna faza dijabetičke nefropatije. U fazi proteinurija moguće prevencije progresije bolesti do kroničnog zatajenja bubrega, postizanje istog krajnjeg stupnja dijabetičku nefropatiju dovodi do stanja koje nije kompatibilno sa životom.

Trenutno, dijabetička nefropatija i kronično zatajivanje bubrega, jer se razvija je vodeći indikacija za zamjensku terapiju - hemodijalize ili transplantacija bubrega. CRF zbog dijabetičke nefropatije je uzrok 15% svih smrtnih slučajeva među pacijentima s dijabetesom tipa 1 prije navršenih 50 godina.

Prevencija dijabetičke nefropatije je sustavno promatranje bolesnika s dijabetesom od strane endokrinologa, Dijabetolog, pravovremene korekcije liječenja, stalni self-monitoring razina glukoze u krvi, usklađenost s preporukama liječnika.