Kronični atrofični gastritis

kroničan gastratrophia - morfološka dijagnostika, koji su potrebni za provjeru rezultata endoskopije. Kliničke manifestacije ove bolesti ne moraju uvijek odgovarati biopsijom mjerljivim promjenama. Kronični atrofični gastritis mogu razvijati kao kasnijim fazama Helicobacter gastritisa (zbog dugotrajnog postojanost infekcije postoji postupan smrt značajnu količinu želučanih žlijezda), a kao rezultat autoimunih poremećaja u organizmu (protutijela na epitelnim stanicama želuca uzrokovati njihovu smrt postupno razvija achlorhydria). H. pylori otkrivenu više od 80% populacije Rusije s kronična upala sluznice želuca nalazi se u oko 50%. Autoimuni gastritis se dijagnosticira kod žena tri puta češće nego muškarci, ali to je vrlo rijetka bolest. u području gastroenterologije studije pokazuju da učestalost kronični gastritis Porasla je za 1,5% godišnje.

Uzroci kroničnog atrofičnog gastritisa

Najvažniji uzroci kronične atrofične gastritis su H. pylori infekcije i autoimune procese. Atrofija želučanog epitela razvija u kasnijim fazama kronične Helicobacter pylori gastritisa povezane. Bakterije prva kolonizira sluznicu antruma, uzrokujući kronična upala odgovorni za, progresiju infekcije, proces proteže prvi tijelu želuca, a zatim ostatak svog odjela, inicira pangastrit. U ovoj fazi već jasno vizualizirati atrofične promjene sluznice, formirana kronični atrofični gastritis. Obično u ovoj fazi Helicobacter prestanu identificiran kao atrofija želučane žlijezde, postoji zamjena želučanog epitela u crijevima, koji H. pylori nema tropizam.

Autoimuni gastritis, želučani lezija velikih žlijezda javlja rano u bolesti. Difuzna atrofija želučane epitela napreduje vrlo brzo, koji je povezan s razvojem autoantitijela protiv mikrosoma antigena parijetalni stanice gastrinsvyazyvayuschim proteina, unutarnji faktor. Antitijela su izravno uključeni u uništavanju epitelnim stanicama želuca. Razlog za formiranje autoantitijela ne date utvrđen, ali gastroenterolozi ne isključuju nasljedne predispozicije za kronične atrofične gastritis. Poznato je da je autoimuni proces započeti u želucu titra epitel antitijela do određene kritične brojeve za svaku pojedinu osobu. Utjecati na stopu ovog procesa mogu biti raznih endogenih i egzogenih aktivira.

Endogeni faktori uključuju: genetske značajke, duodeno-želuca refluksa, endointoxication, anoksija, kronične infekcije, metaboličkih i endokrinih poremećaja, nedostatak vitamina (gipovitaminoz), Visceralni refleksne reakcije u patologiji drugim organima. Egzogeni čimbenici uključuju poremećaje hranjenja, ovisnosti (alkohol, pušenje), Uzimanje određenih lijekova, izloženost ionizirajućem zračenju, infektivni agensi (bakterije, gljivica, parazita).

Simptomi kroničnog atrofičnog gastritisa

Kroničnog atrofičnog gastritisa karakterizira lokalnih i općih pojava. Neke od simptoma ovisi o etiologiji bolesti (HP-povezane ili autoimune tipa) i lokalizaciju upalnog procesa.

U bakterijskom geneze kroničnog atrofičnog gastritisa sa lokalizacije u bolesnika antruma žale težine u želucu tijekom ili neposredno nakon obroka. Ako kronični gastritis dugo teče kao hyperacid, pacijent može biti zbunjujuće bolesti s dijarejom: proljev ili zatvor, povećan nadutosti, hukovima u abdomen. Autoimunog gastritisa naznačen tetrada značajke: autoimuni proces, prisutnost antitijela u krvi parijetalne stanice želuca, B12, folna kiselina anemija nedostatak, achlorhydria. U bilo kojem obliku kroničnog atrofični gastritis u pitanju epigastričan bol tijekom ili nakon jela, mučnina, neugodan miris i okus u ustima, podrigivanje i povraćanje, peckanje u dubini želuca ili žgaravica.

Česte su izražene slabost, razdražljivost, sklonost hipotenzija, Spojni bol u srcu. Kroničnog atrofičnog gastritisa karakteriziran istovarivanjeNakon obroka postoji ozbiljna slabost, blijeda koža, znojenje, pospanost, štucanje, nestabilna stolica.

U autoimuni gastritis antitijela utjecati ne samo u stanice želuca, ali i biermerin uključeni u metabolizam vitamina B12. Kao rezultat toga, razvoj perniciozne anemije, očituje peckanje na jeziku, simetrične parestezija u rukama i nogama, umor, pospanost, depresija. Osim anemija uslijed nedostatka B12, kronična autoimuna gastritis može biti komplicirano želuca i KDP, achlorhydria rak želuca.

Dijagnoza kronične atrofičnog gastritisa

Ako sumnjate da je kronični gastritis pacijent nužno potreban savjet gastroenterolog i endoscopist liječnika. Na početnom priznanju dodjeljuje niz analiza i studija: opći test krvi, fekalne okultno test krvi, endoskopiju, intragastičnog pH monitoring. Po primitku rezultata vrši se ponovno konzultacije o gastroenterolog, koji obično postavljena dijagnoza kroničnog atrofičnog gastritisa.

Fekalne okultno u krvi može biti pozitivan u prisustvu ulceracije u sluznici želuca. Obvezno istraživanju u svrhu detekciju H. pylori: definiranje Helicobacter u stolici pomoću ELISA, PCR dijagnozi određivanje protutijela za Helicobacter pylori u krvi, urea daha test. Gornja endoskopija otkriva atrofiju sluznice želuca. Za potvrdu vizualne promjene izvode endoskopske biopsije morfološke proučavanje uzoraka biopsije. Da biste odredili razinu izlučivanja želučanog soka, ona se provodi intragastričnu pH metrijom. Ultrazvuk abdomena koristiti samo za diferencijalnu dijagnozu i otkrivanje komorbiditeta.

Liječenje kroničnog atrofičnog gastritisa

Prije početka liječenja preporuča se odreći loših navika (pušenje, konzumacija alkohola). Dijeta nije primarna metoda za liječenje kroničnog atrofičnog gastritisa. tretman droga je planirano, ovisno o etiologiji bolesti (autoimunog gastritisa ili Helicobacter pylori).

Kroničnog atrofičnog gastritisa u pratnji autoimune bolesti, prikazuje raspored kratkih predmeta glukokortikoidom hormona u niskim dozama. Nakon procesa stabilizacije i regresiju kliničkih manifestacija tretmana je zaustavljen. Ako funkcija izlučivanje želuca nije oporavila imenovati prirodne želučani sok, prokinetika, enzime gušterače. Korekcija B12 deficiency anemija.

Liječenje Helicobacter povezane kroničnog atrofičnog gastritisa standardom: inhibitori protonske pumpe u kombinaciji s antibakterijskih sredstava (klaritromicin, amoksicilin, furazolidon, metronidazol, tetraciklin), bizmuta pripravaka. Koristeći bizmut pripravke umjesto IPP indiciran kod pacijenata sa smanjenim želučanog izlučivanja. Nakon 1,5-2 mjeseca H. pylori terapije potrebno je ponovno studiju o H. pylori. Ako nije došlo do iskorjenjivanja patogena, ona se određuje njegovu osjetljivost na antibiotike, a daljnje liječenje provodi se u skladu s rezultatima. Simptomatska terapija uključuje pripravke koji ometaju duodeno-želuca refluksa (ursodeoxycholic kiselina), nadutosti, enzim zamjena terapije.

Predviđanje i prevenciju kroničnog atrofičnog gastritisa

Prognoza kroničnog atrofičnog gastritisa ovisi o mnogim čimbenicima, H. pylori stupanj onečišćenja i atrofije sluzi i drugim Helicobacter infekcije je početni dio patoloških procesa koji se u budućnosti mogu dovesti do raka želuca. U početnim fazama atrofije sluznice može se spriječiti ili zaustavljen, u ovoj fazi većina pacijenata potražiti liječničku pomoć. Značajno poboljšati prognozu omogućava H. pylori iskorjenjivanje prije atrofije želučane sluznice, kao i pravovremeno pokretanje obrade opasan anemija. U fazi intestinalne metaplazije rizika malignosti je vrlo visoka.

Sprječavanje kroničnog atrofičnog gastritisa rano otkrivanje i liječenje H. pylori infekcija, eliminacije ostalih faktora rizika za tu bolest.