Hemolitička bolest fetusa

Patogeni baza obuhvaćaju hemolitička bolesne procese uzrokovane imunološkog (antigen-antitijelo) nekompatibilnost između fetusa i majke krvi. U tom slučaju, antigen je prisutna u krvi u fetusa naslijedio od oca, te u krvi majke odsutnosti. Najčešće (1 u 250 trudnoća) hemolitička bolest fetusa razvija u sukobu Rh faktoru- može dogoditi kada je skupina krvi inkompatibilnost i druge manje proučavani antigeni. Hemolitička bolest fetusa u 3,5% slučajeva rezultira perinatalne smrtnosti. 

Hemolitička bolest fetusa pod utjecajem majčinih antitijela formirana protiv antigena fetusa i preko placente, dijete razvija hemolizirajuće i ugnjetavanja gemipoeza. Toksični učinci raspada proizvoda na eritrocite fetusa (novorođenčeta) dovodi do razvoja anemije, povećanje bilirubina i eksplozije (nezrelih) eritrocita.

Uzroci hemolitičke bolesti fetusa

Imunološki sukoba, što je rezultiralo hemolitičke bolesti fetusa, često se razvija kada isoserological krv nekompatibilnost Rhesus (Rh), kada majka ima Rh-negativni krv i fetus - Rh-pozitivan. U ovom slučaju, to se zove rezus sukob. Isoimmunization u ovom slučaju se može dogoditi na dva načina: iatrogenic (u senzibiliziranju žena transfuzije Rh (+) u krvi u prošlosti) ili voća majčinsku transplacentarnu fetalnih crvenih krvnih stanica u majčinoj krvi tijekom trudnoće i porođaja. U slučaju Rh-nekompatibilnosti hemolitičke bolesti fetusa rijetko je povezan s prvim beremennostyu- često razvija u drugoj ili trećoj trudnoći sa rizik se povećava sa svakim sljedećim trudnoće.

Drugi mogući uzrok bolesti je nekompatibilnost gemoloiticheskoy fetusa i majke AB0 sustava, tj. E. Kada majčina krvna grupa 0 (I) i bilo koja druga fetus. Naznačen time, da A i B antigena iz seruma kroz posteljicu u majke krvotok i uzrokuju proizvodnju imunih - i - antitijela zatim sukob „antigen-protutijelo”. Hemolitička bolest fetusa kada ABO-inkompatibilnost je lakše tijekom nego kada Rh-nekompatibilnosti. Kada AB0 nekompatibilnost hemolitička bolest fetusa može razvijati već tijekom prve trudnoće.

U relativno rijetkim slučajevima fetalnog hemolitičke bolesti mogu se povezati s imunološki sukoba Systems, Duffy, Kell MNSS, Kidd, luteranskih sur. Ili antigena P, S, N, M

Manifestacije hemolitičkih bolesti fetusa

Trudna specifičan uzorak patologija nablyudaetsya- ponekad povećati fetalne reakcije mogu uzrokovati žena simptomokomleks slično preeklampsija.

Hemolitička bolest fetusa može se prikazati slijedećim izvedbama: intrauterina smrt fetusa dvadeset-tridesettjedan beremennosti- edematous ili ikteričan anemične oblika.

Česte karakteristične za sve oblike hemolitičkih bolesti fetusa su prisutnost normochromic anemije s povećanjem krvne eritroblasta, jetrom i slezene.

Edem izvedba hemolitičke bolesti fetusa povećane veličine slezene, jetre, srca, žlijezde raste hipoalbuminemije. Ove promjene su u pratnji jakog nadimanja potkožnog masnog, ascitesa, perikarditis, zapaljenje plućne maramice, povećanje težine djeteta u 2 puta u usporedbi s normom. Edem realizacija hemolitičke bolesti fetusa navedeno izraženu anemiju (Er -1-1,5 x 1012 / l, Hb 35-50 g / l), eritroblastemiya, povećava oticanje i placente. Teške metabolički poremećaji mogu izazvati smrt fetusa ili smrt djeteta ubrzo nakon rođenja. Edematozne oblik hemolitičke bolesti fetusa su izuzetno teške struja, da u većini slučajeva smrtonosna.

Kada ikteričan verzija hemolitičke bolesti fetusa dijete često rođen hitne isporuke, full-pojam, često s normalnom bojom kože. U tom slučaju, hemolitička bolest fetusa pojavljuje nekoliko sati nakon rođenja - dijete raste brzo ikteričan obojenost manje podnošljivošću za kožu žutica To je urođena. Novorođenčadi s žutica obliku hemolitičke bolesti proširene slezena, jetre, limfnih čvorova, ponekad srca, postoji intenzivan porast posrednog bilirubina u krvi.

Hyperbilirubinemia opasna mogućnost oštećenja hepatocita, kardiomiocitima nefrona, neuronske razvojnog kernicterus. Kada kernicterus (bilirubin opijenost) dijete letargičan, loše sisanje, često povraća, on razvija hyporeflexia, povraćanje, konvulzije. Kritična razina indirektnog bilirubina, opasno s obzirom na CNS, - više od 306 do 340 mol / L u roku i 170-204 mmol / l prijevremeni. Posljedica bilirubina encefalopatije može biti smrt djeteta ili kasnije zaostajanje u mentalnom razvoju.

Kada anemičan oblik hemolitičke bolesti štetnog utjecaja na fetus, obično male. Na anemije prvi plan, blijede kože, hepatomegaly i splenomegalija.

Ozbiljnost manifestacija hemolitičkih bolesti fetusa određuje titar antitijela u drugom stanju i stupnju zrelosti novorođenčeta: teži bolest pojavljuje na nedonoščad.

Dijagnoza hemolitičke bolesti fetusa

Trenutno ginekologije pridaje veliku važnost pravovremenog otkrivanja i pravilnog upravljanja trudnoće, prijeti razvoj hemolitičke bolesti fetusa. Prilikom postavljanja trudnu ženu zbog nje utvrdili krvnu grupu i Rh-faktor, saznali slične podatke o djetetovom ocu, zainteresirani u povijesti transfuzije krvi, prisutnost u prošlosti, mrtvorođene djece, pobačaja ili djecu s hemolitičke bolesti fetusa. Uz prijetnju hemolitičke bolesti fetusa žene u dinamici kontrolirati titar specifičnih antitijela.

Prenatalna dijagnoza hemolitičke bolesti fetusa obavili opstetrički ultrazvuk, doppler utero-posteljice protok krvi i maksimalnu protok krvi u srednjoj moždanoj arteriji s procjenom funkcionalnog stanja djeteta u razvoju. Specifični kriteriji ultrazvučni hemolitička bolest fetusa su placentomegaly, hydramnion, produžni kabel veny- spleno- i hepatomegaliju, kadiomegaliju, prisutnost perikarda izljev, hydrothorax.

S obzirom da je hemolitička bolest često prati hipoksija, ultrazvuk obavlja procjena frekvencije srca fetusa.

U slučaju podataka za hemolitičke bolesti fetusa zahtijeva invazivnu istraživanja - cordocentesis i amniocentezu pod kontrolom ultrazvuka.

Kada se dijete rodi nakon što je utvrđeno rhesus i grupnog identiteta, i istražuje HB sadržaj bilirubina u krvi pupkovine.

Liječenje hemolitičke bolesti fetusa

Terapijske ciljevi u hemolitičke bolesti fetusa su brzi klirens iz krvi djeteta od toksičnih faktora hemolize - indirektni bilirubin i protutijela, kao i poboljšanje funkcije pogođeni sustave i organe.

Izbor načina dostave žena s isoimmunization odredi status fetusa, gestacijsku dob, pripravnost rodnica. U nedostatku podataka za teškog oblika hemolitičke bolesti fetusa, trudnoće tijekom 36 tjedana, zrelost vrata maternice može biti neovisan rodova. U teškim stanja fetusa carski preferirano 2-3 tjedna prije očekivanog datuma.

U novorođenčadi s hemolitičke bolesti pokazatelja fetus svakodnevno prati Hb, HT, bilirubin. Korekcija se vrši, ako je potrebno, anemija upakirana crvena krvna zrnca, infuzija detoksifikacija terapija.

Važna komponenta u liječenju hemolitičke bolesti fetusa služi kao fototerapija, potiče uništavanje neizravne bilirubina u bebinoj koži. Fototerapija se provodi na pulsirajući način ili kontinuirano pomoću fluorescentno ili plavo svjetlo.

U težim manifestacijama hemolitičke bolesti fetusa prikazana drži kapanje intragastričnu administraciju tekućina i razmjene transfuzije. U hemolitičke bolesti fetusa uzrokovano Rh sukoba tijekom razmjene transfuzije koristi odnogruppnoy Rh (-) krv. U slučaju ABO nekompatibilnih crvenih krvnih stanica pretočena 0 (I) skupina u skladu s članstvom u novorođenčeta Rh-odnogruppnoy i plazme.

Razvoj plućnog edema i teškog zatajenja srca zahtijeva prisutnost IVL- ascites diktiraju potrebe obavljanja paracentezom pod kontrolom ultrazvuka.

Prevencija hemolitičke bolesti fetusa

Je prevencija Rh-imunizacije žena - bliže transfuzija krvi daje Rh-pripadnost. Žene s Rh (-) krv se ne preporučuje pobačaj, uslijedio je prvi put.

Postupci sprječavanja specifične Rh sukoba, žene s Rh (-) u krvi je intravenozno imunoglobulina antirezus Rho humani pobačaj, rođenja Rh (+) voće izvanmaternične trudnoće, a nakon invazivne prenatalne dijagnostike - korionski villus uzorkovanja, amniocenteze, cordocentesis.