Proljev u novorođenčeta

Dijareja (proljev) - patološko stanje u kojem je povećana učestalost stolice, a promjene u kvalitativnog sastava od stolica. Prije nego govorimo o proljeva u djece, treba znati uobičajenih pokazatelja djetinjstva.

Prvi izmet novorođenčeta - mekonij, to je viskozna i tamno kao u rogu. Ide meconium unutar prvog dana i postupno zamjenjuju normalne stolice novorođenčeta. Mekonij je formirana još u maternici, neposredno prije rođenja, kada je spontana uzimanje plodne vode. To je norma.

Normalna stolica kod beba

Ova pravila se objasniti sljedećim činjenicama:

1. kiselina i pepsinoobrazovanie nizak u želucu dojenčadi, koja uzrokuje neutralnom mediju, koja može raditi na samo 2 pepsinom frakcija: hemozin gastriksin i pogodna za cijepanje samo mlijeku i prilagođenim formulama.
2. funkcionalnost gušterače su u fazi razvoja, posebno lipolitičkim i amylolytic djelovanja, tako da se u proces probave mliječne masti igra važnu ulogu želučana lipaza i ljudskog mlijeka.
3. Niska izlučivanje žučnih kiselina.

Kao rezultat toga, zbog nezrelosti funkcionalne enzimskog sustava u želucu i gušterači, većinu tereta uzima crijeva, tako da najmanje promjene u prehrani (uključujući i grudi kad dojena beba) može dovesti do sindroma dispepsija, nadutost, kolike, proljev.

Kada su odstupanja od norme mogu se sumnja patologiju. Najčešći uzrok smatra se zarazne i parazitske gubitak koji djeca najvjerojatnije u zabludi ako higijenskim propisima, koji sadrže dijete spasio. Formiranjem proljeva sindroma kod novorođenčeta razvojnom mehanizmu koji uključuje: 4 crijevne hipersekrecije, povećava osmotski tlak u šupljini crijeva, tranzit povrede sadržaja crijeva i intestinalnog gipereksudatsiya. Ispod je popis bolesti koje se ciljano na djetinjstvu, jer je uzrok proljeva u dojenčadi mnogo više nego u odrasloj dobi, a oni su još opasniji u prirodi. Tek nakon eliminacije najvjerojatnije uzroka djeteta dobrobiti i stabilnosti, problem se mogu smatrati riješiti.

Mogući uzroci proljeva u dojenčadi

Klasifikacija razloga navedenih po stupnju uništenja, u rasponu od sub-stanične strukture i na razini tkiva, s prevalencijom od proljeva među simptomima. Učestalost ovih bolesti equi, a tretman se razlikuju.

1. Infektivni i parazitske enteritis.

2. Infektivne i upalnih bolesti s kongenitalnim imunodeficijencija (Bruton bolest, nedostatak IgA, kombinirane imunodeficijencije, neutropenija, alergijski enteropatija), lipodistrofije, autoimunu enteropatiju.

3. Alimentrnye (bolest dojenčadi, koji proizlaze iz neusklađenosti volumen ili sastav fiziološke značajke prehrane djeteta).

4. endokrini patologija: insuficijencija egzokrine funkcije pankreasa.

5. Enzimopaicheskaya (enzim), patološka crijevni enzimi na razinama: poremećaj udubljene, stijenci ili membrane digestije promjenom crijevnog enzima strukture.

6. Oštećenje proteina nosača u asimilacije masti topljivih tvari, vitamini, mikronutrijenata.

7. Kongenitalni poremećaji enterocitima struktura (strukturna jedinica crijeva) atrofija, epitelialnayadisplaziya itd, vaskularni i limfoidno tkivo.

8. Smanjena apsorpcija površina: sindrom kratkog crijeva, sindrom crijevo.

9. endocrinopathies, uključujući hormon za proizvodnju tumora: VIPOM, gastrinoma, somatostatinoma, karcinoidnih.

10. Trudnoklassifitsiruemye patologija (patogeneza nije potpuno razumljiv, ali i pogodan tretman Odgojna): Chronova bolest, celijakije.

Predisponirajući čimbenici za proljev u dojenčadi:

- Smanjenje funkcije crijeva sluz, koja je ne-specifični zaštitnu barijeru.
- I visokog pH (kiselina-alkalna ravnoteža) želučanog soka. Tj, kloridna kiselina se ne proizvodi dovoljno da „štite” probavnog trakta (GI trakta) i da sudjeluju u aktivaciji enzima probave.
- Smanjuje sadržaj sekretorni IgA (imunoglobulin ovo je prva linija obrane gastrointestinalne sluznice).
- Imunosupresija izostanak dojenja (tk majci imunološke memorije stanice koje ulaze u tijelo djeteta kroz mlijeko, čine pasivni imunitet na bolesti, koja i sama bolesna majka).
- Niske sustavi opskrbe transport uređuju resorpcija (apsorpcijski) na / CL / mg, i druge elemente koji proljev koji uzrokuju njihovo brzo formiranje i gubitka neravnotežu.

Neka nam svaki razlog u više detalja.

Zaraznih i nametničkih enteritis.

• Crijevne infekcije izravno dovesti proljeva sindrom: šigeloze, salmoneloze, ehsherihiozom, crijevni oblik yersiniosis, pseudotuberculosis, kolera, rotavirus, tifus, botulizam.
• Crijevne infekcije uzrokovane patogenim mikroflore: proteose, klebsielloznaya infekcije, infekcije, Pseudomonas klostridiozy, kampilobakteriozu.
• Parazitske infekcije: proljev sindrom često uzrokuju određene klase - slučajnost (opisthorchiasis), cestodes, glista (pinworms, Ascaris).

U svakom slučaju, inozemni zastupnik utvrdi postojanje zarazne razvoja toksičan simptomima i promjenama laboratorijskih podataka.

Zarazne i upalnih bolesti s kongenitalnim imunodeficijencija.

• Alergijski enteropatija. Simptomi se pojavljuju iz odvikavanje ili dopunske hranjenja, postoji steatorrhea intestinalne tip (masne kiseline i masni sapuni kiselina) + nestabilna stolica (začepljenje koje se izmjenjuju sa popuštanja) + eksudativna enteropatija (gubitak na proteine ​​plazme kroz stijenke crijeva, što na kraju dovodi do edem, srce -sosudistoy nedosatochnosti itd).

• IgA deficiency (Sindrom Uobičajena varijable neklasifibilno imunodeficijencije) izoliran nedostatak IgA, tako da uz proljeva uvijek dysbiosis. Simptomi promatrati od prvog dana života, što je rezultiralo u neadekvatnom odgovoru na patogene i oportunističkih kolonija crijevne flore.

• X-vezani agammaglobulinemia (Umanjena sazrijevanje B-limfocita) - genetski uzrokovana bolest, patnja sazrijevanja B-limfocita, što znači da su simptomi mnogo više raznolik, iako počevši od probavnog trakta, ali kako starimo tu je pristupanje sekundarne infekcije, ne samo zbog crijevne mikroflore, ali i općenito s infekcije bilo vrata - sluznice, respiratornog trakta, mokraćnog sustava, središnjeg živčanog sustava, itd

• Lipodistrofija (Whipplova bolest) - bolest se češće javlja u odraslih, ali postoje mogućnosti opisane u djece. Ova bolest se smatra sustav sa proljev bol u zglobovima + + + groznica drugačiji polimorfni klinika (zatajenje srca, pluća, središnji živčani sustav).

• autoimuna enteropatija - u ovom slučaju, aktivacija T-limfocita usmjerena protiv autoimunih vlastitih enterocitima. Znakovi s pojavnosti proljeva sindroma, očituje se u prva 2 mjeseca, a karakterizira progresivan kronično.

Zbog sumnje imunološkog patologije, pored standardnih kliničkih i laboratorijskih istraživanja, potrebno je uzeti u obzir imunoloških markera (posebno potrazi autoantitijela se izvodi na strukturne elemente probavnog trakta, itd), proučavanje morfologije tankog crijeva, kao i genetsku metodu. Trebali konzultirati imunolog.

Endokrina patologija (insuficijencija funkcije egzokrinog pankreasa).

Malformacije gušterače: ektopija, anulyarnaya i odvojen željeza hipoplazija. U ovom patologijom je povrijeđeno „izbaciti” enzime gušterače u duodenum, a kad normalna struktura i izlučivanje enzima sami, izuzetak je hipoplazija. U posljednjem patologije pate kvalitativne i kvantitativne karakteristike enzimskog sustava gušterače. Hipoplazija može biti ukupno, djelomično i kongenitalna - ovisno o tome određuje varijabilnost kliničkih simptoma.

No, u svakom slučaju, na čelu steatorrhea različitim stupnjevima, do pozitivnog toka ulja iz anusa.
Neispravnost gušterače se vidi kao glavni razlog vnuripolosnogo vrsta malobsorbtsii.

Kako bi se potvrditi ili opovrgnuti dijagnozu u slučaju sumnje na povredu exocrine funkciju gušterače, potrebno je otići od jednostavnih do složenih: coprogram, gušterače elastaza - gdje je to prikladno, biokemijska analiza krvi, antitijela na određene parazitske infekcije kako bi se izbjeglo opstrukcije ductless, antiela strukturna gušterače elemenata. Također ne zaboravite o ultrazvučnim tehnikama. Prilikom donošenja odluka o utjelovljenju dijagnostičkih postupaka, posavjetujte se sa stručnjakom kako bi se izbjegle nepotrebne izdatke.

Enzimopaticheskaya patologija (na razini crijeva).

Još je jedan od pokazatelja malobsorbtsii sindrom. Ova vrsta može uključivati ​​sljedeće vrste kvara: disaharidaza (laktaze, sukraza-izomaltaznaya, trehalase) enterokinaznaya, duodenaznaya.

Ako sumnjate disaharidaza nedostatak, treba uzeti u obzir brojne mogućnosti:

- Djeca svih uzrasta visoka maltoza aktivnost malog crijevne sluznice, pri čemu se saharoza svoje djelovanje je znatno niža. Laktaza aktivnost sluznica, obilježava prvu godinu života, s dobi postupno pada, zadržavaju na minimalnu razinu u odraslu osobu.
- Aktivnost enzima, u nekim slučajevima je proces hormonima - kao aktivatori laktoze i tiroksin glyukokorikoidy.

Sve ovo je važno znati svrhu traženja uzroka, kako bi se izbjegle pogreške u slučaju diagnosicheskih proljeva sindrom (npr uvođenje neprimjerenih komplementarnih namirnica kvalitativni sastav / prihrane, prisutnost endokrinopatski).

• Laktaze. Ako se tijekom ovog patološkog procesa u prvi plan sljedećih simptoma:

- Crijevna kolike: postoji potpuna cijepanje disaharida u distalnom crijeva fermentacije odvija uz oslobađanje H +, to dovodi do plinom kao posljedica - porasta tlaka u crijevu, što uzrokuje bol i nelagodu.
- Povraćanje i regurgitacija zbog povećanja abdominalnog tlaka zbog stvaranja plinova i slabosti srčanog sfinktera želuca.
- Proljev nakon fermentacije odvija dizati pomak kiselina-bazne ravnoteže u kiselom strane zbog masnih kiselina (mliječne, propionska, maslačna, octene) - te organske kiseline su, dakle proizlazi osmoaktivnymi osmotski proljev prolazi nakon otkazivanja odgovarajućeg saharida.

dijagnoza:

1) Coprogram: smanjena fekalne pH <5,5- жирные кислоты, йодофильная флора.
2) Uzorak učitavanja: Koristi krivulja šećera kada daje laktoza 1,5 g / kg (50 g) određivanje koncentracije glukoze i natašte 15/30/60 min kasnije, tako da kada lakoznoy nedovoljna glikemije krivulja ima ravan oblik.

obrada: Čuvanje hrane dnevnik. Nisko-smjesa (APL-100, nisko-Nutrilon, Omneo itd), s težim slučajevima - smjesu laktozu na osnovi proteina soje. Na pozadini tih smjesa, potrebno je napuniti sadržaj Ca2 +.

• Saharozu izomaltoznaya neuspjeh: genetski povezana bolest s karakterističnim kliničkim znakovima - uporni voden proljeva, crijevnih grčeva, nadutosti, ne-slatko hrane. Dijagnoza se temelji na izvanstanične škroba u stolici, kiselom pH, te tvore ravan krivulje opterećenja sa saharozom.

liječenje To je isključenje saharoze i škroba, a da pritom zadrže simptomi na pozadini dijeta - dodajte Sucraid lijek.

Enterotsellyulyarnaya neuspjeh sa malapsorpcijom (razina oštećenja proteinskih nosača u crijevima)

• Malobsorbtsiya glukoza-galaktoza - genetska mutacija koja dovodi do smetnji u strukturi proteina prijenosnika membranskih struktura. Klinički, genetski defekt očituje kao vodenog stolica s kiselom miris, od 10 do 20 puta dnevno, nalik urina koji u svojoj strukturi veliku količinu glukoze i galaktoze, je označena poliuriju zbog melliturii.

liječenje U ovom slučaju, prevođenje se reducira u smjesu fruktoze ili smjese na osnovi proteinskih hidrolizata, u daljnjem tekstu - mlijeko nadomjesni dijeta i šećer - fruktozu.

• Fruktoza malapsorpcijom. Temeljne strukture povreda transfer protein fruktoza, postoji povreda jednog od transporta glukoze u crijevu (sintezom glukoze iz fruktoze na crijevni zid, a potom usisavanjem). proljev sindrom javlja nakon konzumiranja sokova i voća, jer neutilizarovannaya osmoaktivnaya fruktoza uzrokuje osmotski proljev. Jedina iznimka među proizvoda je banana, jer je sadržaj glukoze i fruktoze u njemu podjednako.

kao postaviti dijagnozu do izražaja čuvanje hrane dnevnik i glikemijski krivulje opterećenja. U ovom slučaju, to će biti ravna linija. U tom slučaju potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu fruktozemii na kojoj će biti obilježena povećanje jetre, fruktozu u mokraći, smanjena aktivnost enzima iz jetre fruktoza-1-fosfoldolazy.

obrada: Izuzetak fruktoze - naranče, jabuke, kruške, breskve, trešnje.

• Primarna malobsorbtsiya soli žučnih kiselina. U tom slučaju, na temelju bolesti je također genetska mutacija koja dovodi do narušavanja strukture proteina iz transportera u ileumu. U tom slučaju, slomljena dio i cntcrohcpatičnc cirkulacije žučnih kiselina se ne apsorbiraju natrag u jetru. Stečena oblik bolesti može biti na tankom crijevu nakon resekcije Crohnove bolesti.

simptomi: nevsosavsheysya žučne kiseline stimuliraju izlučivanje i pokretljivost crijeva, kao rezultat toga, postoji i izlučivanje tipa proljev nije izlječiva, pogoršano transfera u umjetno hranjenje. Zbog malapsorpcijom masnih topljivih vitamina poremećena apsorpcija i vitamin K se pojavljuju hemoragijskih lezija i oteklina (do anosarki).

dijagnoza: steatorrhea zbog masnih kiselina, gipoholisterinemiya, hipoproteinemija, smanjene dopuna.

obrada: dijeta terapija - zamjena dugog lanca TAG na srednjoročnom (Portage, Prigichstimil Alfaro Izokal, Nutrizon).

• Enteropathic acrodermatitis. Kada se to patologija slomljena apsorpcija cinka. Simptomi se javljaju i razviti kada prijenos dijete umjetno hranjenje, jer ljudsko mlijeko sadrži Zn vezanja liganda (protein), koji omogućuje apsorpciju. Na čelu zatvor, steatorrhea, eritroderma s deskvomatsiey epitela (eritromatozny / vezikullobullozny / pustular dermatitis) u perioralni području, međica, udova, gubitak kose je označena sa stvaranjem alopecija, zanoktica. Netretirani sekundarne imunodeficijencije.

dijagnostika Ona se sastoji u određivanju i uspoređujući razinu [Zn] u krvi i urina.

liječenje preveden je u pasteriziranog mlijeka donora. U nedostatku donora mlijeka i preveden u umjetnom smjesi mora biti dodan Zn izračun aspartat od 2 mg / kg / dan.

• Kongenitalna klorid proljev. U ovoj patologiji, poremećen ionska izmjena CI / HCO3 na cntcrocitima u rezultat genetskog defekta.
Simptomi karakterizirane: smanjenje Cl iona u krvi, K, Na- alkalozu (pomak kiselinsko-bazne razine krvi alkalnog). Poslije [Na] smanjuje na račun kompenzacijskih mehanizama. No, kao i formiranje smanjenje koncentracije elektrolita u tijelu, simptomi su se pridružili kardiovaskularni i središnji živčani sustav: promjene ponašanja, promjene u vodljivosti i kontraktilnost srca i druge prateće bolesti. Već tijekom prenatalne dijagnoze intrauterine označena hidramnion (zbog proljeva prije rođenja), odsutnost mekonij. Nakon rođenja - povećanja veličine trbuha zbog crijevne parezu, fontana povraćanje nakon svakog hranjenja, labav, vodene stolice, kao urinu i do 20 puta dnevno. Infuzija terapija i ukidanje ponude mlijeka nedjelotvornim.

dijagnoza Je izrađen povećanjem izlučivanja s separator Cl (više od 1 g / dan), i hypochloremia hipokalijemijom, alkalozu teških (krvi pH 7,7).

liječenje temelji se na parenteralnu umjetnoj prehrani i elektoritov cjeloživotnog zamjena za odabir pojedinačnih doza.

• Kongenitalna natrij proljev - genetski poremećaj karakteriziran poremećajem Na transport konformacije proteina, što dovodi do oštećenja na Na + / H izmjene, što je rezultiralo gubitkom proiskholit Na, iza njega se vodi, je proljev komplicirana atsidozm.

dijagnostika temelju kontrolu koncentracije elektrolita u krvi i feces. Diferencijalna dijagnoza se provodi: s Solteryayuschey tvore adrenogenitalni sindrom, te kontrola neobhdimo [17-ketosteroida] u kongenitalnog mokraćnog proljeva Cl - u ovom slučaju, u fecesu Cl >Na i K i Na proljev - naprotiv.

liječenje To smanjuje prijevod za parenteralnu prehranu, s ciljem citrata -NA, glyukozosolevye rješenja za oralnu regidrotatsii (Regidron / usmeno).

Kongenitalna struktura poremećaja enterocitima

• Anomalija crijeva mikrovila: Trenutno zaolevaniya razlozi nisu jasni, ali su otkrili genetsku mutaciju u kojem slučaju kršenja citoskeleta enterociti. Kao posljedica ove bolesti još od prvih dana života nastaje sekretorni proljev koji je otporan na standardne terapije.

• Crijevna epitela displazija (zraka enteropatija). U tom slučaju postoji abnormalna deskvamacija crijevnog epitela. Širenju bolesti na Bliskom istoku, uzrok je genetska mutacija. U ovoj bolesti postoji promjena u strukturi veza između epitelnih stanica te bazalne membrane. To objašnjava dlakavi atrofiju.

simptomi: teški vodeni proljev koji je otporan na liječenje.

dijagnoza: biopsija tankog crijeva. Ali promjena nije uvijek moguće registrirati, jer epitelnih deskvamacija vrlo brzo javlja.

liječenje neuspješno, sad predviđanja.

• sindromi enteropatija - uporni vodeni proljev 50-100 ml / kg dnevno, koji se pojavljuju na 1. mjesecu života, od rođenja ima klizanje trudnoće, postoje vanjski malformacije (istaknuti čelo, široki nos, hypertelorism, sherstevidnye kosu), neklasifibilno imunodeficijencije. Kada se to dogodi patologija mikrovila atrofiju. liječenje nedjelotvornim.

• Ekssudatiivnaya enteropatija. Ova bolest je karakterizirana gubitkom proteina plazme kroz stijenku crijeva. Ovo stanje može biti prvi uzrok, odnosno samostalnu bolest, kao rezultat nedostataka u razvoju crijeva limfososudov i rezultat patnje bolesti, u ovom slučaju govorimo o sekundarnoj patologije - Whipplova bolesti, Chronove bolesti, alergija na hranu, autoimuna enteropatija, itd

U ove bolesti postoji ruptura druge limfososudov ubrzao odbacivanje epitel, oštar promjene tlaka u crijevnoj stijenci. Makromolekularni proteini plazme, kada je pušten u probavnom lumenu, privući voda se javlja proljev, nakon odstupanja tlaka javlja „proboj” limfni pogoršava proljev. Uz proteine ​​niske molekulske mase (albumin) i proteine ​​velike molekularne mase se gube, postoji sekundarna imunodeficijencije i razvoj sekundarne bakterijske translokacije septikemija uz razvoj crijeva. Tj uživati ​​u domaćem imunitet bude oštećen i da su flora, što je za „šteta” je prihvatljiv i podnošljiv, to postaje opasno. Simptomi su označena sa prvim mjesecima života s klasičnim simptomima i sekundarne manjkom vitamina, nedostatnom (tj polimorfna klinici).

dijagnoza: se odnosi na detekciju proteina definicije latentni oblik 1-antitripsina u fecesu, elastaza-1 u endoskopskih izmet / krvi istražena gornji i donji GI trakta pomoću X-zraka istraživanja tankog kishechnika- kako bi se izbjeglo intestinalne retroperitonealni patologije pomoću CT metode angiografija, limfografija, ehokardiografija, EKG.

obrada: Smjese koje sadrže dodjele srednje-TAG, koji zaobilaze limfoidne asimilacije trakta - Portage, Pregestamil, alfar. Terapija zamjene: Plazma, albumin, smanjujući edematous sindrom veroshpiron, ulaska pojačana infekcija propisuju lijekove Ig (Pentaglobin, Intraglobin).

Trudnoklassifitsiruemye crijeva (s prevlasti upalnog morfološke uzorak) manifestira proljev sindrom karakteriziran poremećenom probave i apsorpcije.

Sljedeći bolesti osim celijakije u djece vrlo su rijetki, ali u posljednjih nekoliko godina stekli značaj, nepotrebno oznakom „pomlađivanje” bolesti, a ako ranije sreli samo u odraslih, ali sada je počeo biti registrirani i djeca.

• Celijakija: polisindromalnoe kronična bolest karakterizirana oštećenja sluznice tankog crijeva glutena od žitarica (pšenica, raž, ječam, zob). Patogeneza nije posve jasno, ali postoje četiri teorije - enzima, virusna, patoretseptornaya, imunoloških.
klinička slika Može biti tipična, atipična, latentna. Simptomi se javljaju češće nakon uvođenja dohrane gris ili zobenih žitarica, a ne događa odmah, a nakon 1-4 mjeseci od početka uvođenja dohrane. Bilješke polifekaliya (2-5 puta dnevno) mek, obilan, površan, smrdljiv, s masnom sjaj, slabo isprati stolicu. On je označio povećanje trbuha. Ambulantnih simptomi malapsorpcije u pozadini daljnji elementi u tragovima (Ca2 +, Mg, Zn, itd), naznačen time ostealgiyami, prijevremene karijes, suhoću i stanjivanje kože, poremećaje reakcija ponašanja izložena pigmentacije kože i atrofičnog dermatitisa, atrofični glositisa i stomatitis.

dijagnoza: Coprogram - crijevna tipa steatorrhea (masne kiseline i njihove sapuni), izvanstanični škrob. Kolonoskopija polifokalnoy s biopsijom i citologija. Imunološki i genetička istraživanja s otkrićem HLA haplotipovi -a1-B8-DR3 i B44-DR7- ujedno i najčešći povezane s tseleakiey alela su DQA1 * 0501, DQB1 * 0201, DRB1 * 04- prisutnost Al glutena, endomeziyu, reticulin, tkivo transglutamenaze.

• UC (ulcerozni kolitis), Crohnova bolest i cistična fibroza postoji prosječno oko 240 slučajeva na 100.000 stanovnika (na globalnoj razini, ovi podaci ne usredotočiti na našu zemlju) i stalno mlađi. Zbog rijetkosti tih upisa bolesti, jasni kriteriji doba u pedijatrijskih bolesnika još nije postavljena, jedina stvar koja je poznata s obzirom na ovo pitanje, da sve bolesti javlja prije dolaska pacijentima 10 godina starosti. Uzroci ovih poremećaja nisu u potpunosti poznati, stoga preventivne mjere još nisu razvijeni. Međutim, poznato je da su bolesti etiologije polifakornuyu (genetičke, imunološkim i mikrobioticheskaya barijera). Postoji niz klassiikatsy u težini, razina ozljede i klinički tijek tih bolesti.

simptomi: proljev sindrom, poželjno noću, stupanj ozbiljnosti varijable, označen patoloških nečistoće - naročito krvi smjese. Postoji jedna značajka kontradiktornog - tenesmus (nagon za nuždu), u suradnji s zatvor. Ova značajka pojavljuje u ograničenim oblicima distalnom ulceroznog kolitisa.
Bolovi u trbuhu - tipičan znak Crohnove bolesti, ulceroznog kolitisa za ovaj simptom nije tipičan.
Pristupni ekstraintestinalni promjene: imunološki sindromi malobsorbtsii s posljedicama (gipovitominozov simptomi, Dysproteinemia itd).

dijagnostika na temelju kliničke, laboratorijske, X-ray endoskopskih i histoloških značajki.

liječenje nosili immunokorrektsionnymi lijekovi anibioikoterapiey, probiotici i prebiotici, kortikosteroidi. Uz pravovremenu dijagnozu, taktike za obradu pravelnopodobrannoy i aktualnost njegove ranije, prognoza može biti povoljna.

Neka navedeni podaci će biti netko vodič / vodič, te će biti u mogućnosti spriječiti nečiju nesreću.